Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Поскольку ТФ плохо проникает в жировую ткань, доза в мг/кг массы должна рассчитываться на основе идеального веса



2015-11-07 855 Обсуждений (0)
Поскольку ТФ плохо проникает в жировую ткань, доза в мг/кг массы должна рассчитываться на основе идеального веса 0.00 из 5.00 0 оценок




Нежелательные эффекты

· При концентрации 15-20 мг/мл нежелательные эффекты подобны таковым кофеина – преходящая тошнота, сердцебиение, тремор, головная боль, головокружения, нарушения сна

· При концентрациях 20-35 мкг/мл развиваются выраженная тахикардия, тахиаритмия, гипервентиляция легких, обострения язв. болезни ДПК и желудка (за счет усиления желудочной секреции под воздействием гистамина), бессонница, беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота (вследствие раздражения триггерной зоны или самого рвотного центра или местного раздражающего действия на слизистую оболочку), судорожные приступы

Противопоказания

· Выраженная артериальная гипотензия

· Пароксизмальная тахикардия

· Частая желудочковая экстрасистолия

· ОИМ

· Распространенный АС

· Судорожные припадки в анамнезе

Лекарственное взаимодействие

Лекарственное средство Совместно применяемое лекарственное средство Тип и уровень взаимодействия Молекулярный механизм взаимодействия   Результат взаимодействия
IX. Теофиллин   Аллопуринол (в дозе 600 мг/сут и выше)   ФК, метаболизм ?   Снижение клиренса теофиллина на 25%. Риск развития нежела­тельных эффектов теофиллина. Необходимо снижение дозы тео­филлина на 25% при назначении аллопуринола в больших дозах
Теофиллин     Циметидин   ФК, метаболизм   Угнетение биотрансформации теофиллина за счет ингибирова­ния CYP1A2 и CYP3A4 под действием циметидина Увеличение концентрации тео­филлина на 40%. Эффект прояв­ляется через 24 ч после начала приема циметидина и исчезает через 3 дня после его отмены
Эритромицин ФК, метаболизм   Угнетение биотрансформации теофиллина за счет ингибирова­ния CYP1A2 и CYP3A4 под действием эритромицина   Увеличение концентрации тео­филлина на 25% через 5 дней приема эритромицина
Кларитромицин ФК, метаболизм Угнетение биотрансформации теофиллина за счет ингибирова-ния CYP3A4 под действием кларитро-мицина Увеличение концентрации тео­филлина в среднем на 50 %
Пероральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены ФК, метаболизм (?) ? Увеличение концентрации тео­филлина в среднем на 30 %
Фенобарбитал ФК, метаболизм Усиление биотрансформации теофиллина за счет индукции CYP1A2 и CYP3A4 под действием фенобарбитала Уменьшение концентрации тео­филлина на 25% через 3-4 недели лечения фенобарбиталом
Карбамазепин ФК, метаболизм Усиление биотрансформации теофиллина за счет индукции CYP3A4 под действием карбама-зепина Уменьшение концентрации тео­филлина на 50%
Рифампицин ФК, метаболизм Усиление биотрансформации теофиллина за счет индукции CYP1A2 и CYP3A4 под действием рифампицина Уменьшение концентрации тео­филлина на 50 -75%
Фенитоин ФК, Метаболизм ФК, Всасывание Усиление биотрансформации теофиллина за счет индукции CYP1A2 под действием фени-тоина Замедление абсорбции фенитоина Уменьшение концентрации тео­филлина на 50-75% через 10 дней приема фенитоина. Недостаточный фармакодинами-ческий эффект фенитоина

Н1-гистаминоблокаторы

Классификация

I поколение Дифенгидрамин ( димедрол ) Прометазин ( пильпофен) Клемастин ( тавегил ) Хлоропирамин (супрастин) Хифенадин ( фенкарол) Мебгидролин ( диазолин) Бикарфен
II коколение Цетиризин ( зиртек, цетрин) Лоратадин ( кларитин) Эбастин (кестин) Ципрогептадин ( перитол ) Азеластин ( аллергогдил) Диметинден ( фенистил )
III поколение Фексофенадин ( телфаст ) Дезлоратадин ( эриус ) Обладают высокой антигистаминной активностью и не оказывают седативного и характерного для II поколения кардиотоксического действия

Механизм действия и основные эффекты

Большинство антигистаминных препаратов обладает рядом специфических фармакологических свойств, характеризующих их как отдельную группу – противозудным, противоотечным, антиспастическим, антихолинергическим, антисеротониновым, седативным и местноанестезирующим, препараты также препятствуют развитию бронхоспазма, вызванного гистамином.

Атропиноподобное действие, связанное с блокадой М-холинорецепторов наиболее характерно для этаноламинов и этилендиаминов, при приеме возникает сухость во рту, нарушения мочеиспукания, запоры, тахикардия. Повышение вязкости мокроты может усилить бронхообструкцию, что опасно при БА. Противорвотное и противоукачивающее, действие противопаркинсоническая активность препаратов предположительно связаны с центральным М-холиноблокирующим действием

Сродство к рецепторам гистамина у антигистаминных препаратов ниже, чем у самого медиатора, поэтому они не вытесняют гистамин, связанный с рецептором, а блокируют лишь несвязанные или освобождаемые рецепторы. Соответственно блокаторы гистаминовых рецепторов наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а при развившейся реакции предупреждают выброс новых порций гистамина (поэтому их прием при развившейся аллергии менее эффективен). Связывание препаратов с рецепторами обратимое, а количество блокируемых рецепторов прямо пропорционально концентрации препарата в области рецепторов.

Фармакокинетика

Антигистаминные препараты 1 поколения

Хорошо всасываются из ЖКт, их действие начинается в среднем через 30 минут, максимальная выраженность эффекта развивается в среднем через 1-2 часа, длительность действия 4-12 часов. Препараты хорошо проникают через ГЭБ (соответственно седативное действие), через плацентарный барьер, также в молоко матери. Большинство препаратов метаболизируются в печени (70-90% дозы). Метаболиты выделяются в течение 24 часов.

Антигистаминные препараты 2 поколения

Отличаются значительно меньшей липофильностью и поэтому не проникают через ГЭБ и не вызывают седативного эффекта

Препараты 2 поколения метаболизируются в печени с участием изофермента цитохрома р450 3А4.

 

Показания

    • Профилактика и лечение аллергического ринита, конъюнктивита, зуда, крапивницы, дерматитов, ангионевротического отека, анафилактического шока
    • При БА применяют при наличии внелегочных проявлений атопии

Нежелательные эффекты

эффект Возможный механизм развития
1 поколение  
От седативного до снотворного Угнетение ЦНС
Гипертермия, судороги Возбуждение ЦНС
Нарушение зрения и мочеиспускания, сухость слизистых оболочек, сгущение мокроты М-холиноблокирующее
тошнота, рвота Антиадренергическое
Диарея, запоры антисеротониновое
2 поколение  
Препараты 2 поколения вызывают блокаду калиевых каналов клеток проводящей системы, что приводит к удлинению интервала QT и нарушению ритма сердца (пируэтная тахикардия). Риск развития этого побочного эффекта увеличивается при сочетании антигистаминных препаратов и ингибиторов цитохрома р450 3А4 (кетоконазол, интраконазол, эритромицин, кларитромицин, флуоксетин, серталин, грейпфруктовый сок), а также у больных с выраженными нарушениями печени.


2015-11-07 855 Обсуждений (0)
Поскольку ТФ плохо проникает в жировую ткань, доза в мг/кг массы должна рассчитываться на основе идеального веса 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: Поскольку ТФ плохо проникает в жировую ткань, доза в мг/кг массы должна рассчитываться на основе идеального веса

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...
Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней...
Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (855)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.007 сек.)