Ингаляционная техника у детей

· Дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ) - синхронизация дыхания (задержка дыхания в конце вдоха)

· Спейсер (аэрозоли)

· Дискхалер, спинхалер, турбохалер (сухие порошкообразные ингаляторы) - лекарственные вещества доставляются путем инициации дыхания.

· Аутохалер - автоматическая ингаляция при вдохе.

· Небулайзер (растворы)

Небулайзерная терапия проводится с помощью специального прибора, состоящего из самого небулайзера и компрессора, создающего поток частиц размером 205мкм со скоростью не менее 4л/мин. Слово «небулайзер» происходит от латинского nebula , что значит туман. Небулайзер – устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами, способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Осуществляется этот процесс под воздействием сжатого воздуха через компрессор (копрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер).

Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенное преимущество перед ДАИ.

Преимущества небулайзерной терапии:

Ø отсутствие необходимости координации дыхания с поступлением аэрозоля;

Ø возможность использования высоких доз препаратаи получение ответа за короткий промежуток времени;

Ø непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами;

Ø быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества;

Ø легкая техника ингаляций;

Ø препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах (небулах), а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах. Это дает возможность правильно и легко дозировать лекарственное средство.

Немедикаментозные методы лечения

· Индивидуальная диета.

· Респираторная терапия (дыхательная гимнастика)

· Массаж и вибромассаж

· Лечебная физкультура

· Климатотерапия и горноклиматическое лечение

· Физиотерапия (магнитотерапия, лазер)

· Иглоукалывание

· Фитотерапия

· Психотерапия

Средства, не рекомендуемые для лечения астмы:

Ø Наркотические анальгетики

Ø Антигистаминные препараты 1 поколения

Ø Массивная гидратация

Ø Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин)

 

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей - является одним из вариантов более широкого понятия - нарушения бронхиальной проходимости (НБП). НБП - состояние бронхов и легочной ткани, которое нарушает легочную вентиляцию и затрудняет отток бронхиального секрета.

Этиопатогенетические факторы НБП могут быть следующие:

- бронхоспазм

- гиперсекреция бронхиальной слизи

- нарушение цилиарного аппарата респираторного эпителия

- дискинезии бронхов

- сдавление бронха снаружи

- обтурация бронха изнутри

- деформация бронхов

Нарушение бронхиальной проходимости может быть:

- ограниченным

- распространенным

и

- обратимым

- необратимым

Например, при а) БА - распространенное и обратимое;

б) Ателектаз в результате обтурации инородным телом - ограниченное и необратимое (без хирургического вмешательства);

в) Муковисцидоз и пороки бронхов - распространенные и необратимые.

БОС представляет один из вариантов НБП распространенного и обратимого характера. БОС – это не нозологическая, а патофизиологическое понятие, причинами которого являются: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи. Вторично развивается нарушение мукоцилиарного клиренса, обтурация просвета бронха изнутри слизистой пробкой с развитием ателектаза, дискинезия бронхов из - за повышения внутригрудного давления на выдохе, изменение реологических свойств бронхиального секрета.

Патогенетические механизмы при БОС инфекционного генеза сходны с механизмами развития бронхиальной обструкции при БА. Однако, при БА причиной обструкции является комплекс аллерген - антитело. При инфекционном БОС триггерную (пусковую) функцию выполняет вирусная инфекция. Респираторные вирусы вызывают образование противовирусных антител Ig класса Е, которые стимулируют тучные клетки и базофилы с последующей секрецией гистамина и лейкотриенов, ПГ, тромбоксанов. Не исключается также непосредственное либераторное влияние вирусов на тучные клетки. У детей, предрасположенных к БОС, имеет место и конституционально обусловленные нарушение в системе циклических нуклеотидов. В остром периоде увеличение цГМФ и снижение ц АМФ.

В настоящее время в классификацию введена нозологическая форма - рецидивирующий обструктивный бронхит, который необходимо дифференцировать с БА. Эти заболевания имеют единую патоморфологическую характеристику (бронхоспазм, отек, гиперсекреция); похожую клиническую картину (астма - приступ, обструктивный бронхит - пролонгированное состояние). Однако различные пусковые механизмы: при астме - аллергический; при обструктивном бронхите - инфекционный, либераторный, ирритативный (гиперреактивность).

Рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) - удел детей грудного и раннего возраста. Эти дети относятся к группе высокого риска по БА. Степень риска увеличивается, если отягощен аллергологический анамнез.

Дифференциальная диагностика БА у детей раннего возраста

(Мизерницкий Ю.Л., 2000).

Критерии	Рецидивирующий обструктивный бронхит	Бронхиальная астма
Возраст	До 1 года	Старше 1,5 лет
Наличие БОС на фоне ОРВИ	Через 3 дня	В 1 сутки
Длительность БОС	Более 2 суток	Менее 2 суток
Повторность эпизодов бронхообструкции	Менее 2	2 и более
Наследственность	Отсутствует	Неблагоприятная по линии матери
Неблагоприятный собственный аллергологический анамнез	Отсутствует	Наличие пищевой аллергии, атопического дерматита
Наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации	Отсутствуют	Нефропатия Инфекционные заболевания беременной Аллергены в окружающей среде
Лабораторные критерии	Абсолютный и относительный лимфоцитоз (лимфатико-гипопластический диатез)	Абсолютное число эозинофилов>0,35х10*9/л; % нейтрофилов более 45

 

Мерами профилактики трансформации РОБ в БА является естественное вскармливание, создание гипоаллергенного окружения, уменьшение медикаментозной нагрузки.

План первичной профилактики БА у детей (Геппе Н.А., 2001)

1.	Оценка риска	Неблагоприятный семейный анамнез
2.	Питание во время беременности	§ Сбалансированное питание женщины по белкам § Ограничение облигатных аллергенов § Ежедневное поступление 1 г кальция с пищей
Питание ребенка	§ Грудное вскармливание до 4-6 месяцев § Гипоаллергенная диета § Введение дополнительных пищевых добавок только после 4 месяцев § При невозможности грудного вскармливания – частично гидролизованные смеси (Фрисопен, Хумана 1и 2 – на основе сывороточнх белков)
3.	Окружающая среда	§ Исключение пассивного курения § Гипоаллергенное окружение

 

Следующим аспектом дифференциальной диагностики являются патологические состояния, сопровождающиеся шумным, слышным на расстоянии дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, разнообразными хрипами (weesing).

 

Причины бронхиальной обструкции у детей (Кондюрина Е.Г.)

Экстраторакальная обструкция	Интраторакальная обструкция
На уровне верхних дыхательных путей	На уровне нижних дыхательных путей
§ постаназальный синром § гипертрофия миндалин § стеноз гортани § заглоточный абсцесс § ожирение § дисфункция голосовых связок (часто при перинатальном повреждении ЦНС) § рецидивирующая аспирация молока из-за патологии ЦНС	§ тимомегалия, тимома § трахеобронхомегалия § трахеобронхомаляция (может быть приобретеной после герпеса)	§ бронхиальная астма § хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ) § муковисцидоз § врождённые пороки развития легких § бронхоэктазы § врожденные пороки сердца

 

1. Внутригортанные и внутриглоточные процессы (киста гортани, абсцесс глотки)

- нарушение глотания (конкурирующий симптом)

- инспираторная одышка

- объем грудной клетки не изменен

- западение грудины: стойкое или на высоте вдоха

- изменение выраженности шумного дыхания при перемене положения тела

- проводные хрипы “стридорозное дыхание”

- могут быть признаки ДН

- R - графия грудной клетки - без особенностей

- гемограмма - нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ

- консультация лор - врача - решающий прием

2. Внутригрудные образования, увеличение вилочковой железы

- конкурирующий симптом - апноэ, потеря сознания.

3. Врожденный стридор гортани

- инспираторная одышка

- объем грудной клетки не изменен, реже уменьшен

- иногда западение грудины

- выраженность шумного дыхание не меняется при перемене тела

- шумное дыхание с первых дней жизни

- “стридорозное дыхание”

- дыхательная недостаточность - редко

- Rn - логические данные без особенностей

- решающий прием консультация лор - врача, прямая ларингоскопия

4. Стенозирующий ларинготрахеит (круп)

- лающий кашель

- инспираторная одышка, внезапно, ночью, на фоне ОРВИ

- в легких проводные хрипы

- R - логически без особенностей

5. Ларингоспазм при гипокальциемии

- судороги

- концентрация Са ⁺⁺ в крови

6. Врожденный гипотиреоз

- макроглоссия

7. Синдром Пьера Робена

- микрогнотия (порок развития лицевого черепа).

 

Дифференциальная диагностика врождённых ХОБЛ у детей

(Климанская Е.В., 1999)

Нозологические формы	Клинические проявления	Рентгенологические признаки	Бронхоскопические данные	Лабораторные данные
Трахео-бронхомаляция	Шумное дыхание, смешанный с преобладанием выдоха (экспираторный) стридор с рождения. Приступы одышки и цианоза, сухой лающий кашель. В тяжелых случаях втяжение межреберий, деформация и вздутие грудной клетки. Уменьшение симптомов стеноза с возрастом у большинства детей.	На боковой рентгенограмме на выдохе просвет трахеи имеет вид щели.	Избыточная подвижность и выбухание в просвет мембранозной стенки трахей (бронха)
Синдром Мунье-Куна (трахеобронхомегалия)	С раннего возраста кашель с мокротой, повторные обострения бронхолегочного заболевания, нарастание дыхательной недостаточности в период обострения и с возрастом. Деформация ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек».	Деформация легочного рисунка с очагами уплотнения. Расширение просвета трахеи и крупных бронхов. Бронхоэктазы в нижнедолевых сегментах	Расширение просвета трахеи (бронхов), утолщение стенок с выбуханием впросвет межхрящевых промежутков, симптом «потери света», патологическая секреция
Синдром Вильямса-Кемпбелла	Раннее проявление бронхолегочного воспаления. Деформация и вздутие грудной клетки. Одышка, свистящее дыхание, кашель с мокротой, влажные хрипы в легких. Деформация ногтей и концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек». Резкое нарушение ФВД, развитие вентиляционной недостаточности обструктивного типа.	Распространенные «баллонирующие бронхоэктазы»	Хронические гнойно-воспалительные изменения слизистой оболочки
Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера)	Непрерывно рецидивирующее бронхолегочное воспаление с первых дней жизни. Отставание в физическом развитии, постоянный кашель с гнойной мокротой, влажные хрипы в легких, изменения формы ногтей и концевых фаланг пальцев, хронический синусит	Деформация лёгочного рисунка, очаговые уплотнения, бронхоэктазы. Обратное расположение внутренних органов при синдроме Картагенера	Хронический гнойно-воспалительный процесс, зеркальное обратное расположение бронхов при синдроме Картагенера	При электронной микроскопии патология в строении реснитчатого аппарата. Положительный сахариновый тест
Муковисцидоз	Наличие в семье заболеваний легких и кишечника, мертворождений, спонтанных абортов. С рождения – сухой, надсадный кашель. Ранее начало непрерывно-рецидивирующего бронхолегочного воспаления. Истощение и отставание в физическом развитии. Дыхательная недостаточность. Деформация ногтевых фаланг («барабанные палочки»). ФВД – стойкие обструктивные и рестриктивные нарушения.	Деформация бронхолегочного рисунка, ателектазы, пневмофиброз, бронхоэктазы.	Воспалительные изменения, обструкция бронхов гнойным секретом	Увеличение содержания хлоридов в поте. Выявление мутантного гена муковисцидоза
Врожденные стенозы трахеи	Респираторные нарушения (шумное затрудненное дыхание), возникающее сразу после рождения или несколько дней спустя на фоне инфекции. Поперхивание при кормлении, кашель, цианоз, отставание в физическом развитии, в тяжелых случаях резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки, приступы удушья	Вздутие, перибронхиальные и периваскулярные уплотнения. Сужение воздушного столба проксимальнее стеноза. Выбухающие контуры кисты	Узкий, в виде кольца, окаймлённого белесоватым хрящем, просвет трахей при фиброзном стенозе. Пульсирующее выбухание в надбифуркационной части при кардиоваскулярной аномалии. Избыточная подвижность, пролабирование мембранозной стенки трахеи

 

Дифференциальная диагностика приобретенных ХОБЛ у детей

(Климанская Е.В., 1999)

Нозологические формы	Клинические проявления	Рентгенологические признаки	Бронхоскопические данные	Лабораторные данные
Бронхиальная астма	Наследственная отягощённость по аллергическим заболеваниям. Атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия. Ночные и утренние приступы кашля. Терапевтическая эффективность бронходилататоров. Приступы удушья и свистящего дыхания. ФВД – вентиляционные нарушения по обструктивному типу, «утренний провал» при суточной пикфлоуметрии	Эмфизематозное вздутие	Диффузный отек слизистой оболочки, гиперсекреция тягучей слизи, возможны воспалительные изменения	Повышение уровня общего и специфического IgE, положительные кожные аллергические пробы
Рецидивирующий и хронический обструктивный бронхит	Связь с инфекцией, постоянная одышка, кашель с затрудненным отхождением мокроты. Влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких. Рецидивы бронхолегочного воспаления. БОС развивается постепенно, без ярко очерченных приступов. Свистящее дыхание, одышка. Вентиляционные нарушения по обструктивному типу.	Вздутие легких, усиление сосудистого рисунка	Диффузный отёк слизистой оболочки, признаки воспаления. В тяжёлых случаях избыточная подвижность и пролабирование задней стенки трахеи
Локальные формы обструкции	Указания на возможную аспирацию и травматические повреждения. Со временем нарастающее шумное дыхание, постоянный кашель, одышка. Отсутствие эффекта от терапии бронходилататорами. Рецидивы инфекционного воспаления в бронхах и легких. Возможны приступы удушья. Изменения ФВД как по обструктивному, так и по рестриктивному типу.	Гиповентиляция, вздутие или массивный ателектаз при локализации обструкции в главном бронхе. Контуры новообразования или инородного тела при томографии	Воспалительные изменения с грануляцими, инородное тело, гранулема, опухоль. Эксцентричный стеноз рубцового происхождения

 

Задача 1.

Мальчик 5 лет, поступил в больницу с жалобами на приступообразный кашель, свистящее дыхание, одышку.

Ребенок от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса при рождении 3250 г, длина 50 см. Период новорожденности протекал без особенностей. На искусственном вскармливании с 4 месяцев. С 5 месяцев страдает атопическим дерматитом. До 2 лет рос и развивался хорошо.

После поступления в детские ясли (с 2 лет 3 мес.) стал часто болеть респираторными заболеваниями (6-8 раз в год), сопровождающимися субфебрильной температурой, кашлем, небольшой одышкой, сухими и влажными хрипами. Рентгенографически диагноз “пневмония” не подтверждался. В 3 года во время очередного ОРВИ возник приступ удушья, который купировался ингаляцией сальбутамола только через 4 часа. В дальнейшем приступы повторялись 1 раз в 3-4 месяца, были связаны либо с ОРВИ, либо с употреблением в пищу шоколада, цитрусовых.

Семейный анамнез: у отца и деда по отцовской линии – бронхиальная астма, у матери – экзема.

Заболел 3 дня назад. На фоне повышения температуры тела до 38,2 отмечались насморк, чихание. В связи с ухудшением состояния, появлением приступообразного кашля, одышки направлен на стационарное лечение.

При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,7! С, приступообразный кашель, дыхание свистящее с удлиненным выдохом. ЧД – 32 в 1 минуту. Слизистая зева гиперемирована, зернистая. Грудная клетка вздута, над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, с обеих сторон выслушиваются свистящие сухие и влажные хрипы. Тоны сердца слегка приглушены. ЧСС – 88 уд/мин.

Общий анализ крови: Нb – 120 г/л, Эр. – 4,6 х 10х12/л, Лейк. – 4,8 х 10х9/л, п/я – 3%, с – 51%, э – 8%, л – 28%, м – 10%, СОЭ – 5 мм/час.

Общий анализ мочи: количество – 120,0, прозрачность – полная, относительная плотность – 1,018, лейкоциты – 2- 3 в п/з, эритроциты – нет.

Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля прозрачные, усиление бронхолегочного рисунка в прикорневых зонах. Очагов теней нет.

Консультация отоларинголога: аденоиды 2-3 степени.

Задание.

1. Ваш диагноз? Обоснование диагноза.

2. Какое звено патогенеза обструктивного синдрома является ведущим в данном случае?

3. Опишите этапное лечение заболевания.

4. Каким специалистам необходимо показать ребёнка?

5. Показана ли аденэктомия данному ребенку? Если да, то в каком периоде заболевания?

6. Как долго необходимо наблюдать ребенка в поликлинике?

 

Задача 2.

Девочка 6 лет. Участковый врач посетил ребенка на дому по активу, полученному от врача неотложной помощи. Жалобы на, приступообразный кашель, свистящее дыхание.

Девочка от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов. Масса при рождении 3400 г, длина 52 см. Период новорожденности – без особенностей. На искусственном вскармливаниии с 2 месяцев. До 1 года страдала детской экземой. Не переносит шоколад, клубнику, яйца (на коже появляются высыпания).

Семейный анамнез: у матери ребенка рецидивирующая крапивница, у отца – язвенная болезнь желудка.

В возрасте 3 и 4 лет, в мае, за городом у девочки возникали приступы удушья, которые самостоятельно купировались при переезде в город. Настоящий приступ возник после употребления в пищу шоколада. Врачом неотложной помощи проведены экстренные мероприятия. Приступ купирован. Передан актив участковому врачу.

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, синева под глазами. На щеках, за ушами, в естественных складках рук и ног сухость, шелушение, расчесы. Язык “ географический “, заеды в углах рта. Дыхание свистящее, слышное на расстоянии. Выдох удлинен. ЧД – 28 в 1 минуту. Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно: масса сухих хрипов по всей поверхности легких. Границы сердца: правая –на 1 см кнутри от правого края грудины, левая – на 1 см кнутри от левой средне-ключичной линии. Тоны приглушены. ЧСС – 72 уд / мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из-под реберного края. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный.

Общий анализ крови: Нb – 118 г/л, Эр. – 4,3 х 10х12/л, Лейк – 5,8 х 10х9/л, п/я–1%, с – 48%, э – 14%, л – 29%, м – 8%, СОЭ – 3 мм/час.

Общий анализ мочи: количество – 100,0 мл, относительная плотность – 1,016, слизи – нет, лейкоциты – 3 – 4 в п/з, эритроциты – нет.

Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля повышенной прозразности, усиление бронхолегочного рисунка в прикорневых зонах, очагов теней нет.

Задание.

1. Ваш диагноз? Обоснование диагноза.

2. Этиология данной формы заболевания?

3. Укажите 3 звена патогенеза обструктивного синдрома у ребенка.

4. Неотложные мероприятия, необходимые в данном случае?

5. Назначьте лечение, необходимое в периоде ремиссии.

6. Какие дополнительные исследования, проведенные во внеприступном периоде, подтвердят данную форму заболевания?

7. Каким специалистам необходимо показать ребенка?

8. Какую связь имеют заболевания у родителей и у ребенка?

Задача 3.

Мать с мальчиком 8 лет пришла на плановый диспансерный прием к участковому педиатру с целью оформления инвалидности по поводу бронхиальной астмы. Дедушка ребенка по материнской линии страдает БА.

Болен с 6 мес., когда впервые был поставлен диагноз обструктивный бронхит. В последующем данное заболевание повторялось с периодичностью в 2-4 мес. С 2-летнего возраста наблюдались типичные приступы удушья. Один раз перенес астматический статус. Неоднократно госпитализировался по ургентным показаниям.

В последние 2 года приступы участились (по несколько раз в неделю). Ребенок обучается на дому. Последний приступ – 2 недели назад.

Исследования ФВД проводились месяц назад – стабильное нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу, форсированная ЖЕЛ 60-70%, тест с вентолином всегда положительный. Выявлена сенсибилизация к домашней пыли, шерсти животных, березе, некоторым видам трав.

При осмотре: объективно ребенок астенического телосложения, отстает в физическом развитии. В контакт вступает неохотно, на вопросы отвечает односложно. Признаков ДН нет. Кожа чистая, бледная, периорбитальный цианоз.

Дыхание жесткое, хрипов нет. Частота дыхания 20 в минуту. Пульс 90 уд/мин., расщепление 2 тона с акцентом на легочной артерии, АД – 110/65 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень +1 см, эластичная, селезенка не пальпируется.

Ребенок постоянно получает препараты кромогликата натрия, β2-адреномиметики, муколитики, периодически применялись ингаляционные глюкокортикойды.

Задание.

1. Сформулируйте диагноз согласно существующей классификации.

2. Показано ли оформление инвалидности ребенку, на каком основании и на какой срок?

3. Составьте план диспансерного наблюдения.

4. Показания для назначения ингаляционных глюкокортикоидов больным с БА.

5. Что характеризует тест с вентолином?

 

Атопический дерматит.

 

Атопический дерматит (АД) - хроническое заболевание с поражением кожных покровов, в основе которого лежит аллергическое воспаление. АД развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Промышленные химические соединения могут являться аллергенами, гаптенами и неаллергическими факторами. АД нарушает привычный для детей образ жизни, гармоничное и духовное развитие, приводит к психопатологическому формированию личности, нарушению сна, возникновению эмоциональных проблем.

Факторы риска развития АД.

Ø Эндогенные (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи).

Ø Экзогенные:

А) Пищевые аллергены. У детей первого года это чаще белки коровьего молока, злаки, яйца, рыба, морепродукты, соя.

Б)Пыльцевые аллергены: пыльца злаковых трав (овсяница, тимофеевка, ржа), пыльца деревьев (березы, клена, дуба, ольхи) и сорных трав.

С 5-7 лет происходит формирование сенсибилизации к эпидермальным аллергенам. Через поврежденную кожу могут воздействовать и ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пылевые, грибковые).

Бактериальные, грибковые, вакцинальные, лекарственные аллергены часто выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами и формируют поливалентную аллергию или выступают в роли триггеров (факторов, провоцирующих действие за счет усиления отдельных звеньев механизма аллергии).

Факторы, усугубляющие действие причинных факторов (триггеры):

Ø Климато-географические зоны с длительным периодом низких (высоких) температур, высокий уровень солнечной инсоляции.

Ø Нарушение правил режима и ухода за кожей ребенка с использованием мыла, шампуней, кремов, лосьонов, не предназначенных для детей, имеющих высокий рН и вызывающих сухость кожи. Они могут закупоривать протоки сальных желез, вызывать аллергические реакции.

Ø Содержание в квартире кошек, собак, птиц, рыбок является фактором, способствующим развитию АД.

Ø Табачный дым относиться к группе поллютантов, способных индуцировать повышенный синтез Ig E.

Ø Хронические инфекции в семье относятся к бытовым экзогенным факторам риска развития АД.

Ø Неблагоприятный психический климат в семье способствует развитию астено-невротических реакций, вегето-сосудистой дистонии, синдрому гиперреактивности.

Ø Метаболические нарушения (патология органов желудочно-кишечного тракта, хронические очаги инфекции, аллергические заболевания органов дыхания, дисметаболическая нефропатия, неврологические нарушения) влияют на функционирование иммунной системы.

Рабочая классификация АД

1.Стадии развития АД: - начальная,

- стадия выраженных изменений на коже,

- стадия ремиссии и клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями иммунной, нейровегетативных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций. Это чаще дети с избыточной массой, с выраженной лабилностью сосудистых реакций. У них часто возникают опрелости, себорейные чешуйки на бровях и волосистой части головы .Воздействие различных экзогенных раздражителей может привести к возникновению АД. Вначале появляется гиперимия и отек кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением, “молочным струпом”.

При своевременном лечении эта стадия обратима.

Стадия выраженных изменений или период обострения чаще развивается на первом году жизни, но может быть в любом возрасте. Она развивается в 2 фазы:

а) острая фаза АД характеризуется микровезикуляцией с развитием корок и появлением чешуек в последовательности: эритема – папулы – везикулы – эрозии – корки – шелушение.

б) хроническая фаза АД-появление лихенифекации: папулы – шелушение – экскориации – лихенификация. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулезные элементы, серозно-гнойные корки. На поверхности очагов может присоединяться герпес с развитием герпетиформной экземы Капоши.

Стадия ремиссии: а) неполная – уменьшение или ослабление заболевания. Ее еще называют подострой фазой течения АД.

б) полная – исчезновение всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление – если симптомы заболевания отсутствуют в течение 3 и более лет.

Клинические формы АД в зависимости от возраста:

- младенческая (от 2-3 мес. до 3 лет).

- детская (3-12 лет ).

- подростковая (12-18 лет).

Младенческая форма: кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдается экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Излюбленная локализация – лицо. Высыпания могут распространяться на наружные поверхности верних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Дермографизм кожи красный, выражен зуд кожи.

Детская форма: гиперемия, отек кожи, лихенифекация (утолщение и усиление кожного рисунка в результате расчесывания и растирания кожи), папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины болезненные на ладонях, пальцах и подошвах. Кожа сухая, покрыта мелкопластинчатыми отрубевидными чешуйками. Высыпания преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передне-, заднебоковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыле кисти. Может быть гиперпигментация век, появляется складка под нижним веком (линия Денье-Моргана). Зуд различной интенсивности. Дермографизм чаще белый.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множественными экскориациями и геморрагическими корками, которые локализуются на лице (периорбитальная, периоральная области), на шее в виде «декольте», локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыле кисти. Зуд сильный. Нарушен сон, выраженные невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса оценивается по площади очагов поражения.

Ограниченный АД – локтевые и подколенные сгибы, область тыла кисти, лучезапястных суставов или поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа не изменена. Зуд умеренный.

Распространенный АД – поражение занимает более 5% площади кожи и локализуется преимущественно в области шеи, предплечий, лучезапястных суставов, кистей. Процесс распространяется на прилегающие участки конечностей, грудь, спину. Вне поражения кожа землисто-серого оттенка с отрубевидным или мелкопузырчатым шелушением. Зуд интенсивен.

Диффузный АД характеризуется поражением всей кожи, за исключением ладоней, носогубного треугольника. В процесс включается кожа живота, паховых и ягодичных складок. Выраженный зуд, приводящий к скальпированию кожи.

Степень тяжести учитывает интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфоузлов, частоту обострений в течение года, продолжительность ремиссии.

Легкое течение АД – на коже легкая гиперимия, экссудация, шелушение, единичные папуло-везикулезные элементы, слабый зуд, увеличение лимфоузлов до горошины. Частота обострений 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссии 6-8 мес.

Средне-тяжелое течение АД – на коже множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфоузлы увеличены до лесного ореха или фасоли. Частота обострений 3-4 раза в год. Длительность ремиссии 2-3 мес.

Тяжелое течение АД – на коже обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией, линефикацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Все лимфоузлы увеличены до грецкого ореха. Частота обострений 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная- от1 до 1,5 мес., неполная, может протекать и без ремиссии с частыми обострениями.

Пример диагноза:Атопический дерматит, младенческая форма, стадия выраженных изменений (обострение), ограниченный, легкое течение, с преобладанием пищевой аллергии.

Критерии диагностики.

Ø Обязательные: зуд кожи, типичная морфология и локализация кожных высыпаний, хроническое рецидивирующее течение, атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

Ø Доплнительные: ксероз (сухость) кожных покровов, ладонный ихтиоз, реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами, локализация кожного процесса на кистях и стопах, хейлит, экзема сосков, восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета, начало заболевания в раннем детском возрасте, эритродермия, рецидивирующие коньюктивиты, складки Денье-Моргана, кератоконус (коническое выпячивание роговицы), передние субкапсулярные катаракты, трещины за ушами, высокий уровень Ig E.

Для постановки диагноза необходимо 3 и более обязательных и 3 и более дополнительных признаков. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и атопического статуса пациента.

При сборе анамнеза обращают внимание на семейную предрасположенность к атопическим заболеваниям, характер питания матери во время беременности и лактации, характер работы родителей (производственные вредности, работа с химическими веществами, на пищевых производствах, в парфюмерной промышленности и пр.), сроки введения новых видов пищи, совпадение этих сроков с появлением кожных симптомов, характер кожных проявлений (упорные опрелости, гнейс, гиперимия, шелушение, экссудация, сухие корки, экскориации), течение болезни, давность кожных высыпаний, связь ухудшения состояния ребенка с введением определенных продуктов, приемом медикаментов, выездом в лес, поле, общение с животными, воздействие тепла или холода, пребывание в сыром помещении, сезонность обострений, наличие других аллергических симптомов (зуд век, слезотечение, чихание, заложенность носа, кашель, одышка, приступы бронхиальной астмы), сопутствующие заболевания (органов пищеварения, почек, ЛОР-органов, нервной системы), частота ОРВИ (сколько раз в год), реакции на профилактические прививки, жилищно-бытовые условия (наличие мягкой мебели, книг, животных, рыбок, птиц, цветов и т. д.), улучшение состояния больного вне дома (синдром «элиминации»). Элиминационно-провакационная диета особенно информативна у детей первых лет жизни.

СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЙ МЕТОД ОЦЕНКИ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ АД (индекс SCORAD) включает распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладони. Передняя поверхность головы-4,5 баллов, верхних конечностей-4,5, нижниы-9, передняя поверхность туловища-18, половых органов-1. Тоже по задней поверхности. Врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их. Общая сумма может составлять от 0 (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2 лет ) и 100 баллов ( для детей старше 2 лет ) при тотальном поражении кожи.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по 6 симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенифекации, сухость кожи. Степень выраженности каждого симптома оценивается по 4-бальной шкале:

0-симптом отсутствует,

1-слабо выражен,

2-выражен умеренно,

3-выражен резко.

На оценочный лист выносится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются. Интенсивность может быть определена в диапазоне от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем 6 симптомам).

С. Субьективные симптомы – зуд, нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Каждый субьективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов, баллы суммируются. Сумма баллов субьективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Расчет SCORAD производится по формуле: А / 5 + 7В / 2 + С, где

А-сумма баллов распространенности поражения кожи,

В-сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

С-сумма баллов субьективных симптомов ( зуд, нарушение сна).

Модифицированный индекс SCORAD (А / 5 + 7В / 2) используют у детей младше 7 лет.

Лечение АД

Лечение должно быть комплексным, направленным на подавление аллергического воспаления в коже и уменьшение воздействий причинных факторов. Терапия складывается из диетотерапии, системной фармакотерапии, наружной терапии, мероприятий по контролю за окружающей средой и реабилитации.

Диетотерапия предусматривает исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка. Наиболее частой причиной развития АД у детей 1 года жизни является аллергия на белки коровьего молока, чему способствует ранний перевод ребенка смешанное и искусственное вскар<