ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТ. ПРОЦЕССОВ В ПЕЧЕНИ вирусы гепатита А, В, С, D, G, вирусы желтой лихорадки, герпеса; аутоиммунный гепатит; микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, риккетсии и спирохеты); паразитарные поражения (шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолез и др.); токсические поражения; алкоголь; лек-ва (АБ, СА, наркотич. анальгетики, цитостатики, противотуб.) промышленными ядами (четыреххлористый углерод, бензол, толуол, фосфорорганические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец, мышьяк); грибные яды (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки); метаболические рас-ва (гемохроматоз, болезнь Вильсона–Коновалова, дефицит a1-антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врожденный тирозиноз); гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная); неоплазмы; холестаз; обструкция печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда–Киари); эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желез); гипо- и дисвитаминозы (Е, D, А).
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ Ø повреждение мембран гепатоцитов; Ø активация свободнорадикальных реакций и ПОЛ; Ø индукция ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз; Ø активация иммунопатологических процессов; развитие воспаления. !!! Эти механизмы индуцируют разрушение клеток печени, способствуют выходу их содержимого в интерстиций, в т. ч. различных гидролитических ферментов=>потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные р-и. При массивном поражении клеток печени развивается печеночная недостаточность.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ Наложение фистулы Экка -применен в 1877 г. русским исследователем Экком в лаборатории Н.В. Тарханова. Между нижней полой и воротной венами у собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья перевязывается и вся кровь, оттекающая из органов бр. полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень. Этот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную f печени. После операции Экка у животных уже через 3-4 дн при кормлении мясной пищей или через 10-12 дн. при молочно-растительной диете появлялись атаксия, манежные движения, периодически клонические и тонические судороги. В крови –↑ аммиак, уменьшался синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи. Обратная фистула Экка - Павлова.И.П. Павлов (1893) предложил после наложения соустья на воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену. При этом в печень устремляется кровь не только из пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины туловища. Животные с такой фистулой живут годами. На модели изучается функциональное состояние печени в разных усл. пищевой нагрузки. Полное удаление печени. Производится в два приема. Вначале воспроизводится обратная фистула Экка - Павлова. Последствием является развитие коллатерального кровообращения. В результате часть венозной крови из задней части тела через v. azygos и внутренние грудные вены отводится в верхнюю полую вену, минуя печень. Через 3-4 нед. после первой операции проводят вторую: воротная вена перевязывается и печень удаляется. В ближайшие часы после удаления печени у собак появляется мышечная слабость, адинамия, резко ↓↓↓ глюкозы в крови и при ↓ ниже 2,3 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы с последующей гибелью животного. Введением глюкозы можно несколько продлить жизнь. Одновременно в крови ↑ кол-во аммиачных соединений и ↓ мочевина. Собаки после операции живут не >12-15 час. Удаление печени явл моделью печеночной комы. Ангиостомический метод Е. С. Лондона (1919).- изучение функциональной роли печени в N и при патологии. К стенкам крупных кровеносных сосудов (воротная и печеночная вены) пришиваются металлические канюли, свободные концы выводятся ч/з покровы бр. стенки наружу. Канюли позволяют брать кровь из сосудов и вводить в них разл. в-ва. Метод дал много ценного в изучении роли печени в билирубинобразовании, у/в, белковом, жировом и солевом обменах. Метод перфузии изолированной печени. Доноры- крысы, кролики, кошки. печень крупных животных: собак, свиней и телят. Эта модель применима для изучения роли печени в процессах метаболизма, трансплантации органа. Введение в организм инфекционных и токсических агентов -воспроизведения заболеваний печени. Сильный гепатотропный яд– СС14 (четыреххлористый углерод)-парентеральное введение 0,2 мл/100 г 80% масляного р-ра вызывает альтерацию и некробиоз гепатоцитов в центральных зонах печеночных долек. Для указанных целей используют также хлороформ, семена гелиотропа. Жировой гепатит воспроизводится путем введения сернокислого гидразина и алкоголя. Токсическое д-е алкоголя на печень-сосудистые рас-ва и очаговые дистрофически-деструктивные изменения паренхимы.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1328)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |