Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) – это быстро возникающее

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это быстро возникающее, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и других нарушений гомеостаза и функций органов. ОПН – это потенциально обратимое состояние.

Этиология. Различают три формы ОПН: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная ОПН обусловлена нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек: шок, коллапс, кровопотеря, обезвоживание, уменьшением ОЦК при обширных отеках и водянках (например, цирроз печени, сердечная недостаточность).

Ренальная ОПН связана с непосредственным повреждением почек, что обусловливает снижение клубочковой фильтрации, нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до некроза (например, ишемия почек, нефротоксические яды, острые гломерулонефриты, васкулиты, хирургические операции на почках).

Постренальная ОПН обусловлена остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей. (закупорка камнями, кровяными сгустками и т.д.), рак мочевого пузыря, простаты и др.

Основные звенья патогенеза ОПН:

• прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации,

• нарушение канальцевой реабсорбции и секреции,

• сужение, обтурация канальцев,

•нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.

Проявления ОПН.Периоды развития ОПН:

1. начальный;

2. олигурии (иногда анурии);

3. восстановления диуреза (полиурии);

4. выздоровления (при благоприятном исходе).

Начальный период имеет длительность от нескольких часов 3-х суток, проявляется симптомами основного заболевания, признаки нарушения функции почек отсутствуют.

Период олигурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель). Суточный диурез менее 500 мл (олигурия) может смениться анурией (диурез менее 200 мл/сутки). Относительная плотность мочи снижается до 1010-1012 (утрата почками концентрационной способности - изогипостенурия). Моча темного цвета, содержит белок, цилиндры, эпителий почечных канальцев или клеточный детрит, иногда эритроциты.

Механизм развития олигоанурии:

1. снижение скорости клубочковой фильтрации;

2. нарушение проходимости канальцев нефронов из-за набухания поврежденного эпителия, его отторжения в просвет канальцев при некрозе, сдавления канальцев отечной интерстициальной тканью;

3. повышение внутрипочечного давления вследствие диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведет к нарастанию давления в капсуле Боумена и препятствует процессу фильтрации.

В период олигоанурии, в связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникают азотемия и водно-электролитные расстройства.

Азотемия – повышение уровня небелкового азота в плазме крови (мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина). Развитию азотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях.

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в виде гипергидратации, гиперкалиемии, гипермагниемии, гиперфосфатемии. Экскреция почками Na+ и Са2+ также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишечной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D3.

Гипергидратация сопровождается развитием периферических отеков и водянок, могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность. Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. Гипокальциемия способствует появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.

Возникает метаболический ацидоз. Этому способствует нарушение образования в почечных канальцах бикарбоната натрия и аммония, в составе которого экскретируются ионы Н+ (нарушение ацидогенеза, аммониогенеза).

*Ацидогенез–энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных канальцев и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев ионов Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот (преимущественно глутамина) эпителием канальцев нефрона и собирательных трубочек, с образованием аммиака диффундирующего в просвет канальцев. Там NH₃ присоединяет ион Н+ с образованием ионов аммония (NH4+), которые замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH₄C1 и (NH4)₂S0₄. В кровь при этом поступает эквивалентное количество натрия бикарбоната, обеспечивающего регенерацию бикарбонатной буферной системы.

При развитии некомпенсированного ацидоза появляется дыхание Куссмауля, возникают нарушения функции ЦНС. Перечисленные нарушения гомеостаза обусловливают появление симптомов уремии.

Период восстановления диуреза (продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется:

1. нормализацией клубочковой фильтрации в результате прекращения вазоконстрикции, восстановления проходимости сосудов;

2. восстановлением проходимости канальцев (за счёт регенерации сохранившегося канальцевого эпителия);

3. снижением внутрипочечного давления (в том числе в капсуле клубочков) в результате уменьшения отёка интерстиция почек.

Объем мочи возрастает сначала до нормы, а затем превышает ее – возникает полиурия. Развитие полиурии объясняется недостаточной способностью канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия.

Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность, что свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек.

В период восстановления диуреза (полиурии) может развиться состояние обезвоживания (дегидратации), происходит повышенная потеря с мочой ионов Na+ и K+ из-за пониженной способности вновь образованного почечного эпителия к реабсорбции этих ионов. В связи с нарушением баланса электролитов возникают гипотония мышц, гипорефлексия, возможно появление парезов и параличей (основную роль в генезе этих расстройств играет гипокалиемия). Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови постепенно снижается.

Период выздоровления занимает от 6 до 12 месяцев. Характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия.

Исходы ОПН: при преренальной форме смертность составляет около 7%, при ренальной – до 80%; в среднем летальный исход имеет место в 40-45% случаев. Основные причины наступления смерти: остановка сердца (гиперкалиемии); осложнения, связанные с гипергидратацией (отёк мозга, лёгких); уремическая кома; присоединение инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис и др.).