А. НАРУШЕНИЯ СИНТАГМАТИЧЕСКОГО АППАРАТА ФОРМИРОВАНИЯ РЕЧЕВОГО СООБЩЕНИЯ

Мы уже говорили в первом разделе этой книги, что кодирова­ние речевого сообщения опирается на два основных вида связи: на синтагматическую организацию связного высказывания, с од­ной стороны, и на парадигматическую организацию входящих в состав языка фонематических, лексических, морфологических, синтаксических и семантических единиц — с другой. Эти оба вида связи могут проявлять известную независимость друг от друга, и если при анализе основных единиц языка — системы фонем, си­стем лексических и семантических единиц — мы имеем дело с Иерархически построенной (парадигматической) системой про­тивопоставлений, то, наблюдая живое высказывание, начинаю­щееся с мотива и замысла и воплощающееся в развернутой речи, Мы можем до известной степени отвлекаться от используемой ею системы кодов (= языковых единиц) и делать предметом нашего анализа синтагматическую организацию речевого сообщения.

Возникает естественный вопрос: в какой мере обе основные формы организации языка могут проявлять известную самостоя­тельность и опираются ли они на одни и те же или на различные мозговые механизмы?

Первым, кто поставил этот вопрос, был выдающийся совре­менный лингвист Р.О.Якобсон: в ряде сообщений, опубликован­ных им за период с 1955 до 1966 г. и объединенных в одно целое позднее (см. Якобсон, 1971), он высказал предположение, что все формы нарушений речи, возникающие при. локальных пораже­ниях мозга, могут быть разделены на два больших класса — рас­стройства связного высказывания, или синтагматической орга­низации речи, с одной стороны, и расстройства систем кодиро­вания понятий в слове, или парадигматической организации языка, — с другой.

В ряде публикаций автор этих строк пришел к близким поло­жениям, показав, что обе указанные группы нарушений имеют в своей основе различные по локализации поражения и что если поражения передних отделов речевых зон приводят к нарушению связности высказывания, его синтагматической организации, то поражения задних отделов речевых зон коры оставляют связность высказывания относительно сохранной, но приводят к ряду раз-личных по своей основе нарушений кодов языка, вызывая распад артикуляторного и акустического строения языка и его семанти­ческой организации (Лурия, 1947, 1958, 1959, 1964, 1967а, б, 1968, 19706, 19736, и др.).

Все эти положения нуждаются, однако, в очень тщательной проверке.

Встает вопрос, какие формы нарушения высказывания возни­кают при поражениях передних отделов головного мозга, насколько они задевают возможность усвоения и использования тех или иных кодов языка, и если такие нарушения имеют место, то какие имен­но формы они принимают?

В ряде наших работ, посвященных нейропсихологии, мы зара­нее отвергли мысль о прямой локализации сложнейших форм пси­хической деятельности в ограниченных участках мозга. Мы исхо­дили из предположения, что сложные психические процессы осу­ществляются функциональными системами, опирающимися на ряд входящих в их состав факторов, и что поэтому они не могут быть узколокализованы в ограниченных участках коры головного мозга, а размещены в коре (и в подкорковых образованиях), при­чем каждый из участков коры и подкорковых образований вносит свой специфический вклад в организацию каждой сложной функ­циональной системы.

Если же мы исходим из такой точки зрения, то для нас равно неприемлемы как узкий «локализационизм», понимающий слож­ный психический процесс как функцию строго ограниченной груп-

пы клеток, так и крайний «антилокализационизм», подходящий к мозгу как к единому недифференцированному целому (см. Лу­рия, 1962, 1963а, 1966, 1970а, б, 1973а). Поэтому при решении вопроса о мозговых механизмах речевой деятельности и занима­ющих нас в этом разделе процессах порождения речевого сообще­ния мы будем стоять на указанных позициях.

Естественно предположить, что в основе формирования син­тагматически связного высказывания лежат иные психологические процессы и иные мозговые механизмы, чем в основе усвоения и использования фонетических, лексических и логико-грамматиче­ских кодов языка. Однако вряд ли есть основания предполагать, что каждый из указанных процессов осуществляется лишь одной, строго ограниченной областью мозговой коры и что поражение передних отделов речевых зон приводит к изолированному нару­шению синтагматической организации высказывания, оставляя процесс использования фонетических, лексических и логико-грам­матических кодов языка совершенно сохранным, в то время как поражение задних отделов речевых зон приводит к полностью обратным результатам.

Локальные поражения мозга всегда вызывают некоторые пер­вичные расстройства, приводящие к выпадению из функциональ­ной системы определенных факторов, которые непосредственно связаны с этими зонами коры; в свою очередь эти первичные нарушения вызывают некоторые вторичные, или системные, рас­стройства, возникающие вследствие того, что соответствующие формы деятельности начинают протекать в измененных услови­ях, без участия выпавших факторов.

Именно поэтому необходимо поставить вопрос о том, какой характер принимает нарушение речевых высказываний при каж­дом из локальных поражений мозга, какое из возникающих на­рушений носит первичный и какое вторичный характер и к ка­кой неодинаковой картине нарушений речевого высказывания приводят различные по локализации поражения мозга. Это и будет основной задачей дальнейшего исследования. Мы начнем с анализа тех форм речевых расстройств, в которых ведущим является нарушение связности (= синтагматической организа­ции) высказывания, и рассмотрим его различные формы. За­тем мы перейдем к анализу тех форм изменений кодирования речевого сообщения, в основе которых преимущественно ле­жит нарушение усвоения и использования парадигматических кодов языка. По-видимому, лишь этот путь приведет к доста­точно полной картине речевых расстройств, возникающих при локальных поражениям мозга, и тем самым позволит высказать некоторые предположения о тех сложных мозговых механиз­мах, которые лежат в основе кодирования мысли в речевом высказывании.

Мы уже видели в первом разделе книги, что формирование высказывания начинается с известного мотива и известного за­мысла, которые в дальнейшем через звено внутренней речи и зве­но связанных с нею глубинно- и поверхностно-синтаксических структур переходят в развернутое высказывание.

При нашем анализе патологии речи мы пойдем по этому же

пути.

Мы начнем с анализа тех форм нарушения общей активности человека, которые приводят к общим, неспецифическим для языка нарушениям высказывания.

Вслед за этим мы опишем те формы мозговых нарушений, при которых эта инактивность принимает более специфически речевой характер, приводя к возникновению нарушения общей линейной схемы высказывания и к невозможности воплощать исходный замы­сел в связную, спонтанно возникающую речевую форму.

После описания этой картины «динамической афазии», при которой возможность перехода от мысли к речи нарушается, но сама грамматическая структура речи еще не страдает, мы перей­дем к анализу того своеобразного расстройства, при котором стра­дают не только глубинные, но и поверхностные синтаксические фор­мы высказывания, резко нарушаются их предикативные компоненты и высказывание, сохраняющее номинативную функцию, принимает форму «телеграфного стиля».

Мы закончим этот раздел описанием той формы речевых рас­стройств, при которой связное высказывание становится невозмож­ным вследствие патологической инертности возникающих стерео­типов.

Этот путь даст нам возможность показать, что те этапы форми­рования высказывания, на которых мы останавливались в первом разделе книги, могут нарушаться относительно изолированно, а то описание возникающих нарушений, которое мы дадим, позво­лит охватить весь основной спектр расстройств связной речи, от­носящихся к первому из указанных нами классов речевых рас­стройств.

1. Нарушение формирования речевого сообщения при поражениях глубинных отделов мозга

Нарушения, возникающие в речевых процессах при пораже­ниях глубинных отделов мозга, в частности подкорковых узлов, диэнцефальной и гипоталамической областей и лимбической коры, остаются до сих пор наименее изученными.

Можно, однако, утверждать, что эти нарушения никогда не принимают форму специфических нарушений речикак сложной символической деятельности, лежащей в основе кодирования или декодирования сообщения. Поэтому мы не будем останавливаться

на этих нарушениях подробно и упомянем о них лишь в самом общем виде.

Нарушения речи, наблюдаемые при поражении глубинных структур мозга, могут иметь двойной источник и в грубом при­ближении делятся на две категории.

С одной стороны, они бывают результатом общего снижения тонуса коры, которое проявляется во всех видах деятельности боль­ного и в отдельных случаях может приводить к онейроидному со­стоянию, и, следовательно, носят отчетливо неспецифический характер. С другой стороны, они могут нарушать нормальную то­ническую и фоническую основу речевых движений и в этих слу­чаях выступать в более специфических формах речевых дистоний, дисфазий и дисфоний.

Остановимся на обеих формах.

Мы уже говорили о том, что поражения глубинных отделов мозга (включающих диэнцефально-гипоталамическую область) приводят к нарушениям того, что в другом месте (Лурия, 1973а и др.) мы обозначали как «энергетический блок» мозга. Есте­ственно, что в этих случаях тонус коры существенно снижается, все поведение больного приобретает черты первичной инактив-ности и речевое общение грубо нарушается; в случаях массивных поражений эта инактивность приобретает настолько выражен­ный характер, что речь больного целиком выключается, приоб­ретая черты органического мутизма, или ограничивается инак-тивной и односложной шепотной речью, быстро истощающейся и исчезающей.

Общая инактивность и быстрая истощаемость больных этой группы проявляется в одинаковой степени во всех видах деятель­ности — двигательной, речевой и интеллектуальной и на всех уров­нях речевой коммуникации.

Больные этой группы в ответ на приказ медленно поднимают руку и так же медленно опускают ее. Постепенно подъемы руки становятся все более замедленными, латентный период все боль­ше нарастает, пока, после нескольких проб, двигательная актив­ность полностью не прекращается.

Аналогично обстоит дело и в речевой деятельности — в по­вторной речи, назывании предметов, диалогической речи. Все эти виды речевой деятельности протекают одинаково замедленно и после нескольких повторений опыта начинают осуществляться со все более нарастающими латентными периодами, переходят в Шепотную речь, пока, после нескольких проб, не прекращаются совсем.

Во всех этих случаях дефекты не носят характера того наруше­ния кодирования мысли в высказывании, которое является основ­ным предметом нашего анализа. Как исходные мотивы и основная *шсль, так и возможность воплощения ее в схему высказывания

и использования соответствующих речевых средств — все это остается в данных случаях потенциально сохранным и оказыва­ется лишь блокированным в результате тормозного состояния коры. Поэтому достаточно повысить стимуляцию (увеличение интенсивности мотива) или частично снять тормозное состоя­ние коры (например, введением стимулирующих веществ), что­бы возможность полноценного речевого высказывания появи­лась снова (причем в этих случаях нормальная структура выска­зывания сохраняется), и лишь проявления типичных для этих случаев особенностей памяти и нарушения избирательности, организованности психических процессов, описанные нами в другом месте, сохраняют типичные признаки патологии. Такая относительно сохранная структура речи может в этих случаях держаться некоторое ограниченное время, пока истощение ак­тивности коры не возвращает больного в состояние первичной адинамии.

Мы посвятили нейропсихологическому анализу этих состоя­ний снижения тонуса коры много страниц нашего специального исследования (см. Лурия А. Р. Нейропсихология памяти. — М., 1973. — Т. 1; 1976. — Т. II) и не будем останавливаться на них подробнее.

Иная, более специфическая картина речевых нарушений была описана в тех случаях, когда поражение глубинных отделов мозга не имело массивного характера, ограничиваясь относительно локальным поражением подкорковых двигательных узлов или отдельных таламических ядер. Последние случаи можно было наблюдать при стереотактических операциях. Расстройства ре­чевой деятельности, вызываемые этими операциями (или раз­дражением таламических ядер хронически имплантированны­ми электродами), были описаны рядом авторов (Ожеман, Фе-дио, Ван Бурен, 1968, у нас Н.П.Бехтерева, В.М.Смирнов и

сотрудники).

Как правило, эти нарушения речи носят типический характер двигательно-тонических расстройств; они принимают отчетливые формы речевой дистонии (которая при паркинсонизме не отли­чается от общедвигательных расстройств, наблюдаемых при этом синдроме), проявляется в замедленности речи, в расстройствах фонации; иногда — как это имеет место при раздражении тала­мических ядер хронически имплантированными электродами — они проявляются в остановке речи, спотыканиях, иногда — в сти­муляции речевого потока, его ускорении, полилалии.

Однако, как мы уже отмечали выше, все эти нарушения но­сят «периферический» (двигательно-тонический) характер и не имеют прямого отношения к интересующему нас вопросу о пере­ходе мысли в высказывание. Именно поэтому мы не будем оста­навливаться на этих формах речевых расстройств подробнее.

2. Нарушение формирования речевого сообщения при поражениях лобных долей мозга

Совершенно иная картина нарушения речевой коммуникации выступает в случаях массивных поражений лобных долей мозга (особенно если очаг расположен в пределах левого полушария и если нарушение функции этой области мозга протекает на фоне гипертензионного синдрома).

Характерным для этих случаев является глубокое нарушение сложных мотивов, замыслов и программ поведения (см. Лурия, 1968, 1969, 1970, 1973; Лурия и Хомская, 1966 и др.). Это нарушение неизбежно отражается как на всем поведении больного, так и на его речевой деятельности.

Как правило, такие больные безучастно лежат, не проявляя никакого интереса к окружающему, не формулируя никаких просьб и никаких вопросов. Их спонтанная речь в наиболее тяжелых слу­чаях отсутствует. Грубые расстройства проявляются в диалогиче­ской речи. Эти больные очень легко отвечают на предлагаемые им вопросы эхолалическим повторением вопроса; в наиболее тяже­лых случаях вся их речевая деятельность заканчивается на этом, причем повторение отдельных слов или заключенных в вопросе коротких фраз не представляет для них никакого труда. В массив­ных, но несколько более легких случаях больной легко дает отве­ты на первый тип вопроса, в котором уже заключена возможность ответа, но еще не может ответить на второй тип вопросов, требу­ющих самостоятельной формулировки речевого высказывания. Такой больной без труда отвечает на вопрос Вы уже обедали?эхо­лалическим ответом Обедал, но уже оказывается не в состоянии ответить на вопрос Что было на обед? или Когда вы заболели?, который требует активного нахождения новых речевых формули­ровок. Лишь в случаях более стерто выраженного синдрома «лоб­ной инактивности» ответ на последний тип вопросов может ста­новиться возможным, но речь больного продолжает носить бед­ный, неразвернутый характер.

Отчетливые изменения наступают как в повторной речи, так и в назывании предъявляемых предметов. Больной без труда повторя­ет простые слова и короткие фразы. При повторении серии слогов или слов у него может не проявляться никаких дефектов и лишь в некоторых, наиболее тяжелых случаях больные этой группы мо­гут эхолалически повторять лишь последние слоги или слова дан­ной серии, с тем чтобы через некоторое время их повторение начинало становиться более замедленным, а затем полностью исчезало. Иногда у этих больных начинает проявляться патологи­ческая инертность ранее возникших следов, в результате которой переход от повторения одной серии к повторению другой посте­пенно становится все труднее и заменяется воспроизведением

одного и того же инертного стереотипа. Интересно, что повторе­ние последовательного ряда слов может наталкиваться на осо­бенно серьезные затруднения в тех случаях, когда предложен­ный ряд отклоняется от хорошо упроченного «натурального ряда» или вступает в конфликт с ним. В этих случаях (например, в от­вет на предложение перечислить дни недели в обратном поряд­ке) больной начинает повторять предъявленный «конфликтный» ряд, но тут же соскальзывает на хорошо упроченный «натураль­ный» ряд и вместо ряда понедельник — воскресенье — суббота и т.д. начинает воспроизводить ряд понедельник — воскресенье — суббота — воскресенье — понедельник — вторник ит.д. Аналогич­ные трудности встречаются и в опытах с повторением фраз, где повторение необычных или неправильных фраз легко заменяет­ся воспроизведением правильных и привычных (и больной вме­сто Самолет летит очень медленно производит фразу Самолет летит очень быстро), а при переходе от повторения одной фра­зы к повторению другой может инертно воспроизводить первую фразу и в ответ на вопрос, отличаются ли обе фразы друг от друга, говорить: «Ну, конечно... они разные по смыслу... по произно­шению», однако практически продолжает повторять ту же самую фразу.

В назывании отдельных предметов у этих больных не наблюда­ется сколько-нибудь заметных дефектов; однако достаточно пе­рейти к называнию пар или троек последовательно показываемых предметов, чтобы больной быстро соскальзывал на уже извест­ные нам явления инертных стереотипов и, пытаясь назвать яблоко и вишни, говорит: Яблоко и... маленькие яблоки или при задаче про­изнести чайник и лампа говорит: Это чайник... а это... настольный чайник и т.д.

Легко видеть, что все эти дефекты нооят характер не столько первично речевых дефектов, сколько нарушений общей активно­сти деятельности программирования, которые мы неоднократно описывали в других местах.

Монологическая речь таких больных проявляет признаки гру­бого нарушения. Несмотря на то что и набор нужных слов, и син­таксические структуры, необходимые для целостного высказыва­ния, остаются сохранными, монологическая речь, требующая развертывания устойчивой программы, остается, как правило, недоступной. Поэтому при передаче содержания сюжетной карти­ны больной ограничивается перечислением включенных в ее со­став отдельных предметов или фрагментов изображенных ситуа­ций, которые нередко вызывают у него всплывание стереотип­ных связей (Вот Кремль... надпись «осторожно»... наверное, ток высокого напряжения или Вот мальчик... учитель его наказывает и т.п.). То же выступает и в передаче только что прочитанного рассказа, из которого связно передаются отдельные фрагменты

(Вот... курица... она несла золотые яйца... а внутри у нее ничего не оказалось ит. п.).

Естественно, что последний, наиболее активный вид моноло­гической речи — устное сочинение на заданную тему — оказыва­ется для больных этой группы совершенно недоступным. В ответ на данные им задания у этих больных не возникает никакого за­мысла, основного плана и тем более стойкой программы, и, не­смотря на полную сохранность речи, выполнение задания заме­няется вплетением побочных впечатлений или инертных стерео­типов. Мы не можем забыть того случая, когда больная с массивным «лобным синдромом» начала писать письмо известному нейрохи­рургу Н. Н. Бурденко, но не могла воплотить в этом письме ника­кой программы, и все ее письмо приняло такой характер: «Ува­жаемый профессор, я хочу вам сказать, что я хочу вам сказать, что я хочу вам сказать...» и т.д., причем все ее «письмо», зани­мавшее четыре страницы, не шло дальше воспроизведения одной и той же фразы.

Если наблюдения проводятся над больными с синдромом лоб­ной инактивности, выполнение задания не выходит за пределы эхолалического повторения данной темы или какого-нибудь инерт­ного речевого стереотипа. Если они проводятся над больным с более выраженным синдромом расторможенности (типичным для базально-лобного синдрома), речевая продукция оказывается бо­лее богатой, но она также никогда не принимает форму плано­мерного развертывания сюжета, и больной чаще всего сразу же соскальзывает на цикл бесконтрольно всплывающих побочных связей или инертных стереотипов.

Таким образом, поражение лобных долей мозга (особенно пре-фронтальных отделов левого полушария) приводит к своеобраз­ной картине нарушения речевой коммуникации, для которой характерно нарушение мотивов возникновения сообщения, невоз­можность оформить исходный замысел или мысль и создать сколь­ко-нибудь прочную программу, которая направляла бы речевой про­цесс и создавала бы четкое речевое сообщение. Врезком контрастес этим стоит тот факт, что вся исполнительная (операционная) сторона речевой деятельности остается здесь сохранной, и это объясняет тот парадоксальный факт, что больной, располагаю­щий всеми лексическими и синтаксическими возможностями, оказывается практически лишенным развернутой речевой деятель­ности. Глубокое нарушение прагматической (регулирующей) функ­ции речи, характерное для этих случаев, многократно описыва­лась нами (Лурия, 1962, 1963а, 1970а; Лурия, Хомская, 1966), и Мы не будем повторять здесь той системы фактов, которая была изложена нами в другом месте.

Приведем несколько примеров типичного нарушения речевой Деятельности при массивных поражениях лобных долей мозга.

В первом из приводимых случаев больной претерпел массив­ную травму обеих лобных долей мозга, у второго больного име­лась столь же массивная опухоль обеих лобных долей.

Б-ной Кор к.,28 лет, студент, получил массивную железнодорож­ную травму обеих лобных долей с переломом основания черепа. В течение трех недель он был без сознания, затем постепенно сознание стало появ­ляться, хотя первое время было очень нестойким. Больной сохранял эле­ментарную речь без всяких фонетических и артикуляторных нарушений; он мог легко повторять отдельные слова и короткие фразы и без труда назы­вать изолированные предметы. Однако его спонтанная речьбыла совер­шенно пассивна и даже наиболее простая диалогическая речь — ответы на самые простые вопросы — очень быстро истощалась и заменялась инерт­ным повторением одних и тех же стереотипов.

Так, на вопрос, как его зовут, он отвечал: Владимир Петрович... — А отца? — ...Отца... Владимир Петрович... — А мать? — Мать?.. Ну... Владимир Петрович... — На каком курсе вы учитесь? — На пятом курсе! — А на каком факультете? — На пятом факультете... —А по какой спе­циальности вы готовитесь? — По какой специальности готовимся... По пятой специальности. — А в каком институте вы учитесь? — В Энергети­ческом институте... — А когда вы окончите, где вы будете работать? — Ну, где буду работать... там же, в Энергетическом институте... —Но ведь вы же кончаете Энергетический институт. Как же вы будете там рабо­тать? — Ну, а где же мне еще работать?., и т.д.

Легко видеть, что при полной сохранности фонетического, артикуля-торного, лексического и грамматического уровня речи самостоятельное развертывание речи с подчинением ее нужной программе оказалось здесь недоступным и полностью заменялось эхолалиями и инертными стерео­типами.

Аналогичные факты наблюдались в повторной речибольного и в са­мостоятельном назывании предметов.

Как мы уже говорили, больной легко повторяет изолированные слова и простые фразы; однако если ему давалась задача повторить две пары предъявленных слов или две подряд предъявленные фразы, его повтор­ная речь быстро заменялась инертными стереотипами.

Так, больной легко повторял пару слов снег—игла, однако в ответ на предложение тут же повторить вторую пару слов «ночь—дом» он повторял ночь... и игла или в дальнейшем снег —игла; при предложении повто­рить «дом — игла — пирог» он делал это, но следующую группу «звон — мост—крест» он повторял как звон—игла—пирог или даже дом—игла — пирог, не испытывая при этом отчетливого затруднения. Больной легко повторял фразу В саду за высоким забором росли яблони и следующую фразу На опушке леса охотник убил волка; однако когда ему предлага­лось снова повторить первую фразу, он говорил Вот... на опушке леса охотник убил волка... — А какая была вторая фраза? — На опушке леса охотник убил волка. — Значит, это были одинаковые фразы? — Нет, неодинаковые... — Какая же была первая? — Вот, на опушке леса охот­ник убил волка... — А вторая? — Вторая?!. На опушке леса охотник убил... волка... — В чем же разница? — Произношение не то... интонация

другая. Отчетливого осознания различия обеих фраз так и не возникало; пытаясь повторить обе фразы, больной в лучшем случае повторял вто­рую как На опушке леса охотник убил... этого... зайца... . Инертный сте­реотип полностью замещал у него переключение на вторую из предъяв­ленных фраз.

Больной легко называл несколько изолированно предъявленных пред­метов; однако если после двух предметов, например «очки и яблоко», ему предлагалось два других — например, «шкаф и шуба», он включал в их называние инертный стереотип и говорил яблоко и шуба; предъявленную после этого третью пару «диван и телефон» он называл шуба и телефон и т.д. Легко актуализируя пару слов «яблоко и очки», он называл последу­ющие «шубу и диван» — яблоко и диван, «мяч и дерево» — яблоко и дере­во, дальнейшую «будильник и ведро» — яблоко и дерево и т. п.

Таким образом, несмотря на сохранность непосредственного повторе­ния изолированных слов или фраз и называния изолированных предметов или даже их пар, переход к повторению или называнию дальнейших групп слов или фраз или называнию других двух предметов оставался недоступ­ным из-за грубо выраженной патологической инертности раз возникших стереотипов.

Легко видеть, что все эти нарушения речевой деятельности носят ха­рактер не распада языкового строя речи, а грубого нарушения речевой де­ятельности патологической инертностью.

Еще более резко выраженные нарушения наступают в свободной раз­вернутой речи этого больного.

Как и в только что изложенных выше фактах, никаких специальных на­рушений системы языка здесь нет; однако планомерное развертывание повествовательной речи с ее подчинением прочной программе здесь ока­зывается глубоко нарушенным и очень быстро подменяется либо патоло­гически-инертным стереотипом, либо всплыванием нетормозимых побоч­ных ассоциаций, что делает главную развернутую повествовательную речь недоступной.

Приведем только один пример, иллюстрирующий этот факт.

Больному читается рассказ «Галка и голуби», который он хорошо за­помнил. Он начинает передавать его совершенно правильно, говоря: «Гал­ка услыхала, что голубей хорошо кормят, побелилась в белый цвет и вле­тела в голубятню...» Однако эта передача тут же под влиянием инертного стереотипа исчезает и рассказ продолжается следующим образом: «Ну вот... галка прилетела в голубятню... Голуби разрешили ей свободно ле­тать... Ну вот... она полетала немного на своем месте и вылетела... Затем галка, полетав вокруг своего дома... садится в свое гнездо... Дальше... в чем дело? Голубям это неясно... Полетав так немного вокруг своего дома... галка... садится... вернее, влетает в свое гнездо... и садится рядом с гнез­дом... Вот... проходит некоторое время... например, минут пятнадцать или Двадцать... Проходит некоторое время... и галку голуби начинают выпус­кать... Вот... проходит еще некоторое время — и голуби... останавливают ^ее и делают ей замечание... почему она не летает... ну вот, проходит неко­торое время... и галка, значит... не может сказать, что... проходит минут 15—20... и состояние у галки повышается... Проходит еще некоторое вре­мя... и состояние у нее понижается...» и т.д.

В данном примере планомерное изложение'содержания повествования нарушалось персевераторным воспроизведением инертного стереотипа.

В других случаях — у того же самого больного, как и у других больных этой же группы — такое воспроизведение инертного стереотипа заменяет­ся столь же бесконтрольным всплыванием побочных ассоциаций, и боль­ной уже спустя очень непродолжительное время полностью отрывается от сюжета только что прочитанного рассказа.

Так, прочитанный ему рассказ «Курица и золотые яйца»¹ он передает следующим образом: «У одного хозяина курица несла золотые яйца. Захо­телось ему сразу получить побольше золота, и он убил курицу... Убил — стал открывать... потом закрывать... Во время этого поиска... то есть ро­зыска он увидел... что дверь то закрывается — то открывается... вот он вошел в дверь... и что же там было? Это на какой же улице?.. Да... на этой самой улице... там был ресторанчик... Заказал он себе пару пива, сидит и ждет... чего же он ждет?..» и т.д.

Легко видеть, что оба только что приведенных типа нарушений связной передачи содержания повествования можно изобразить с помощью двух схем (рис. 6), одна из которых (А) отражает посто­янное возвращение к одним и тем же фрагментам сообщения (дав­но потерявшим свой смысл), а другая (Б) — отход от темы в сторо­ну бесконтрольно всплывающих побочных ассоциаций.

Нетрудно видеть, что фонетическая, лексическая, морфоло­гическая и синтаксическая системы языка остаются у этого боль­ного полностью сохранными. Основное нарушение кодирования высказываний выступает здесь в виде грубого расстройства на­правленной речевой деятельности, руководимой известной про­граммой и организующей отдельные звенья высказывания соот­ветственно этой программе. Нарушенная в результате массивного поражения лобных долей мозга целенаправленная деятельность легко заменяется патологически-инертны ми стереотипами и бес­контрольно всплывающими побочными ассоциациями, и именно эта невозможность подчинить речевое высказывание исходному намерению и исходной мысли является причиной этой формы распада кодирования речевого сообщения. Особо подчеркнем, что эта форма патологии не является специфически речевой; наруше­ние целенаправленной деятельности проявляется и в расстрой­ствах других высших корковых функций (мышления, сложных видов праксиса и гнозиса).

Далеко не во всех случаях указанные нарушения избирательно­го, направленного течения речевой деятельности выражены столь полно, как это имеет место при массивных двусторонних пораже­ниях лобных долей мозга.

¹ «У одного хозяина курица несла золотые яйца. Захотелось ему сразу полу­чить побольше золота, и он убил эту курицу. А внутри у нее ничего не оказалось. Была она как все курицы».

Рис. 6. Схема нарушения повторения речевого сообщения у больных с тяжелой формой поражения лобных долей мозга (б-ной Корк.)

Нейропсихологическая клиника знает и большое число случа­ев, когда такое отклонение речи от исходного намерения носит компромиссный характер — больной постоянно уходит в сторону от намеченной цели и вновь возвращается к ней.

В этих случаях, чаще всего связанных с опухолями глубоких отделов мозга, расположенными по средней линии и лишь час­тично прорастающими в лобные доли, никакой распад лексиче­ских и грамматических механизмов языка не имеет места, и на­блюдаемые отклонения, так же как и в предшествующем случае, связаны не с языком как системой специфических кодов, а с на­рушениями целенаправленной деятельности, которые носят в этих случаях неполный характер.

Остановимся лишь на одном примере, достаточном для иллю­страции этого положения.

Б-ной А в.,34 года, научный работник, поступил в Институт нейрохи­рургии им. Бурденко с подозрением на опухоль глубоких отделов мозга. Сначала он не проявлял заметных отклонений от нормы, затем у него ста­ло падать зрение, появился ряд неврологических симптомов, наросли рас­стройства сознания, и после тщательного обследования был поставлен диагноз опухоли (краниофаренгиома), которая и была удалена.

Продолженный рост опухоли не устранил наблюдаемую патологию, и у больного стали возникать симптомы, указывающие на ее прорастание в базальные отделы лобных долей мозга (снижение обоняния, беспокойство и расторможенность, нарушение памяти).

К этому времени речь больного была фонетически, лексически и син­таксически полностью сохранна. Он мог без всякого труда повторять серии ^из 3 (и даже из 5) слов или из двух изолированно предлагаемых фраз,

и в отличие от предшествующего больного он без всякого труда повторял и даже припоминал их.

Он мог легко повторить и даже припомнить после некоторого промежут­ка (в 1—2 дня) ранее прочитанный ему сюжетный рассказ. Однако в этом случае выявлялась особенность, которая заставляет нас обратиться к это­му больному: он начинал передавать нужный рассказ, но тут же отвлекался на бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, снова возвращал­ся к исходной теме, затем опять отвлекался на побочные ассоциации, сно­ва возвращался к исходной теме и т.д. Таким образом, все кодирование передаваемого содержания носило у него характер .компромисса между воспроизведением нужного содержания и отвлечениями в сторону побоч­ных ассоциаций.

Вот пример такой передачи нужного содержания.

Больному читается рассказ «Курица и золотые яйца». Он начинает пере­давать его содержание: «У одного хозяина — небольшого собственника — с частнособственническими тенденциями — была курица — а ведь вы знае­те, какое значение в сельском хозяйстве является птицеводство; оно часто приносит известный доход и является хорошим подспорьем для ведения хозяйства. И эта курица несла замечательные, блестящие, золотые яйца. А ведь вы знаете, что золото имеет большое значение в мировом обмене — вот и теперь — цена доллара падает, а цена золота удерживается высоко, и поэтому на всех международных рынках золото очень ценится... И вот хозяин захотел сразу получить побольше золота — жадность всегда свой­ственна мелким собственникам, — и он убил эту курицу— но ведь убивать жестоко, убивать нельзя, это противоречит морали...», — и т.д.

Легко видеть, что постоянное отклонение рассказа в сторону побочных ассоциаций со столь же постоянным возвращением к исходной теме отчетливо отражает нарушение планомерного раз­вертывания сюжета, иначе говоря, частичное нарушение направ­ленной речевой деятельности при полной сохранности всех средств языка и может быть изображено такой схемой (рис. 7).

Подобные частичные нарушения направленной речевой дея­тельности можно видеть при целом ряде мозговых поражений, когда аппарат, определяющий направление речевой деятельности

Рис. 7. Схема нарушения кодирования речевого сообщения у

больного с краниофаренгиомой (опухоль глубинных отделов

мозга с поражением лобной доли; б-ной Ав.)

и тормозящий (фильтрующий) бесконтрольно всплывающие по­бочные связи, оказывается отчетливо нарушенным и когда боль­ной оказывается не в состоянии сузить круг возникающих у него ассоциаций, затормозив несоответствующие программе связи и выделив лишь те, которые соответствуют плану высказывания.

Подобные — внеязыковые — дефекты речевой деятельности нам многократно приходилось наблюдать при поражениях правого по­лушария мозга с синдромом «резонерства», и к анализу этих нару­шений мы еще будем иметь случай вернуться в другом контексте.