Этиология и механизмы развития боковых грыж живота

Введение

Актуальность

С увеличением количеств хирургических вмешательств растет и число больных с вентральными послеоперационными грыжами. Их количество огромно, от 2 до 15% чревосечений заканчиваются формированием послеоперационной грыжи.[9]. Долгое время результаты лечения послеоперационных грыж оставались неудовлетворительными. В настоящее время с возникновением полимеров и развитием химии высокомолекулярных технологий связано появление синтетических имплантатов для герниопластики, обладающих высокой прочностью. Применение сетчатых эндопротезов помогло снизить количество рецидивов после герниопластики до минимума. Любая операция, в том числе и грыжесечение, резко нарушают качество жизни, отрицательно сказываются на физическом, психологическом и социально-экономическом состояниях больных. Таким образом, очевидна актуальность проблемы и необходимость изучения качества жизни таких пациентов. [5].

Цель работы: изучить результаты эндопротезирования боковых стенок живота по поводу послеоперационных грыж.

Задачи:

1) сравнить результаты лечения и качество жизни больных после эндопротезирования и аутопластики передней брюшной стенки по поводу послеоперационных грыж.

2) оценить по 4-х бальной системе результаты в контрольной и исследуемой группе.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Этиология и механизмы развития боковых грыж живота

Причины послеоперационных вентральных грыж могут быть общими для всех грыж и специфическими, связанными с особенностями доступа к операции [6,39].

В одних случаях возникновение де­фекта в мышечно-апоневротическом слое яв­ляется следствием ранних послеоперацион­ных осложнений, эвентраций или глубоких подапоневротических нагноений. В других нарушение функции передней брюшной стенки развивается постепенно, вследствие дряблости и атрофии мышц, истончения и дегенерации апоневрозов и фасций. И, на­конец, третья группа причин находится в не­посредственной связи с качеством регенера­торных процессов в ушитой послеоперацион­ной ране, когда образующиеся рубцы слиш­ком податливы и непрочны, чтобы противо­действовать внутрибрюшному давлению [27].

Роль ранних послеоперационных осложне­ний со стороны раны брюшной стенки в по­следующем возникновении грыж рубца не­сомненна. Именно в этих услови­ях создаются предпосылки для эвентраций и нагноений послеоперационных ран. Поэтому все моменты, способствующие возникновению эвентраций, в значительной степени являются этиологическими фактора­ми послеоперационных грыж. Это гипопротеинемия, анемия, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, раковое истощение, пожи­лой и старческий возраст и местные факторы, изменяющие состояние раны и, соответ­ственно, доброкачественность регенерации: парез кишечника, бронхопневмония, брон­хиальная астма, рвота, психоз. [1].

Морфологическая недостаточность тканей может быть не только результатом эвентра­ций или обширного нагноения. Примером может служить частое образование грыжи у пожилых и престарелых больных. С возрас­том мышцы, апоневрозы и фасции живота те­ряют свою эластичность и прочность вслед­ствие истончения мышечных и коллагеновых волокон, появления между ними включений жировой клетчатки [27].

У женщин важными этиологическими моментами, обусловливающими слабость брюшной стенки, являются беременность и ожирение [4].

Классическим проявлением морфофункциональной недостаточности тканей является образование послеоперационных невропа­тических грыж из-за пересечения нервных стволов во время оперативного доступа к ор­ганам брюшной полости. Наиболее часто это наблюдается после операций на печени, желчном пузыре и протоках, при поясничных доступах к почкам и мочеточникам. Денервированные участки брюшного пресса подвер­жены дистрофическим изменениям. Грыже­вое выпячивание сочетается с пролабированием обширной области стенки живота за счет релаксации мышц [6].

Многими авторами уделяется большое внимание профилактике раневых осложнений, поскольку грыжи наиболее часто образуются после экстренных лапаротомий [25,47].

Безусловно, одним из главных факторов возникновения послеоперационных грыж яв­ляется выполнение оперативных доступов большой длины и часто — без учета топографо-анатомического строения передней брюшной стенки. Это ведет к пересечению большого количества тканей, мощных мы­шечных пластов, магистральных сосудов и не­рвов и, как следствие, — к образованию пос­леоперационных грыж и вообще к плохим ле­чебным и косметическим результатам [2].

В происхождении послеоперационных вентральных грыж важное значение имеют дистрофические и атрофические процессы в тканях [31,42].

Обращается внимание на рубцовые дегенеративные изменения тканей в зоне дефекта [17,28,36,48], отмечается снижение биоэлектрической активности мышц брюшной стенки [17,36], резкие нарушения местного кровообращения в апоневротических образованиях [40].

Согласно биомеханической концепции патогенеза послеоперационных вентральных грыж, каждая мышца является отдельным органом, основным свойством которого является сократимость. При работе мышцы происходит укорочение и сближение двух точек, к которым она прикреплена. При формировании грыжи боковые мышцы живота утрачивают медиальную точку прикрепления. В результате развития новых условий мышцы меняют форму и расположение в организме, нарушаются биомеханические свойства мышц передней брюшной стенки. В итоге их способность к сокращению постепенно утрачивается [13].

При послеоперационных вентральных грыжах развивается атрофия мышц, происходит их соединительнотканное и жировое перерождение. С утратой количества мышечных волокон уменьшается сила мышц, что не может не сказаться на функции брюшного пресса. Наиболее выраженные изменения возникают в месте расположения грыжевого дефекта, а при больших и гигантских грыжах – в мышцах всей брюшной стенки независимо от локализации [13].

При длительном существовании послеоперационных вентральных грыж повышается вероятность увеличения ее размеров, чему способствуют прогрессивные нарушения иннервации и кровоснабжения тканей передней брюшной стенки [46].

Дистрофические процессы в мышцах нарушают не только их способность к сокращению, но и к растяжению. Поэтому все способы операций, при которых сближаются мышечно-апоневротические элементы грыжевых ворот, приводят к уменьшению объема брюшной полости, к сдавлению и ишемии мышц в фасциальных футлярах, к развитию инфекции в ране, что и закладывает патогенетические механизмы ранних (дыхательная и сердечная недостаточность, нагноение ран, эвентрация) и поздних (рецидивы грыжи) послеоперационных осложенений [13].

На сегодняшний день вопрос о структурных изменениях рубцового и воспалительного характера при послеоперационных грыжах и эвентрациях неразрывно связан с анатомической и функциональной недостаточностью тканей брюшной стенки и выбором метода реконструктивной операции.