Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Поступает в терапевтический стационар для обследования. В момент поступления жалоб не предъявляет



2015-11-07 794 Обсуждений (0)
Поступает в терапевтический стационар для обследования. В момент поступления жалоб не предъявляет 0.00 из 5.00 0 оценок




В 14-летнем возрасте, вскоре после ОРВИ, развились сильные ноющие боли в пояснице, повысилась температура тела, моча приобрела красный цвет; госпитализирован в детскую больницу, где обнаруживались изменения в анализах мочи (белок 0.5-1.5‰; эритроциты: сплошь все поле зрения - 70-100 в п/зр.). АД было нормальным, периферических отеков не отмечалось. Описанные выше острые явления стихли в течение 7-10 дней, при выписке через 2 месяца изменения в анализе мочи сохранялись (белок 0.3‰, эритроциты 20-30 в п/зр.). На протяжении первых полутора лет болезни отмечалось еще два обострения, также развившиеся после перенесенной ОРВИ, с аналогичной симптоматикой (в том числе макрогематурией). Последние годы самочувствие больного нормализовалось, хотя при исследованиях мочи изменения сохранялись.

Кроме того, на протяжении 5-6 лет окружающие замечают легкую желтушность кожи и склер больного.

Не курит, алкоголь не употребляет. До 14 лет здоров, редко переносил ОРВИ. Наследственность: легкая желтушность кожных покровов, временами исчезающая, отмечается у отца с молодых лет.

При осмотре: Правильного телосложения, достаточного питания, кожные покровы чистые, слегка желтушные, периферические лимфоузлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких - без патологии. Сердце - тоны громкие, шумов нет, АД 110 и 70 мм рт. ст. Печень не пальпируется, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Общий анализ крови: гемоглобин 14.0 г%, эритроциты 4.8 млн., ретикулоциты 8‰, лейкоциты 5800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 56%, лимфоциты 32%, эозинофилы 3%, моноциты 7%; СОЭ 11 мм/час.

хр гломерулонефрит

В данный момент, располагая достаточно подробными сведени­ями о четырехлетнем течении болезни и постоянно обнаруживаемом мочевом синдроме, мы не сомневаемся в диагнозе хронического гломерулонефрита. Но при первом эпизоде заболевания, протекав­шем с сильными болями в пояснице и макрогематурисй, диагности­ческая ситуация была иной — потребовалась, вероятно, первона­чальная дифференциальная диагностика с мочекаменной болезнью, осложненной к тому же пиелонефритом (лихорадка?). Особенность течения хронического гломерулонсфрита у нашего пациента — связь с респираторной инфекцией, отсутствие артериальной гипертензии. отеков и гематурический характер моченого синдрома, доходящий в периоды обострения до макрогематурии. Эта клиническая характе­ристика соошетствуеттак называемой гематуричсской форме идио-патического хронического гломерулонсфрита или болезни Берже (Бергера), или lgA-нефроиатии (огложение IgA в мезангии клубоч­ков). В чем же еще цель госпи гализации? она — о изучении функци­онального состояния почек. Такой периодически осуществляемый контроль необходим каждому больному с хроническим гломеруло-нефритом. Поданным нашего обследования, фильтрациопная, кон­центрационная, азотовыделительная функция полностью сохране­ны (отметим, что нашему пациенту нет необходимости проводить концентрационную пробу Зимниикого, поскольку удельный вес мочи в разовом анализе — 1.019).

Обратим снимание еще на одну деталь состояния больного: он слегка желтушен, общий билирубин повышен за счет непрямого. Непрямая билирубинемия не связана с гемолизом — анемия и рети-кулоцитоз отсутствуют. Аналогичная желтушность отмечается у от­ца. Эти данные позволяют предполагать, что у нашего пациента име­ется наследственная форма (наследственная ферментопатия) синдрома Жильбера, поскольку наданный момент признаков обост­рения хронического гломерулонефрита нет, пациент не нуждается в длительной госпитализации. Следует воздержаться от лечения, ограничиваясь регулярным наблюдением и мерами профилактики респираторных инфектшй (отметим, что в этом смысле будущая профессия выбрана неудачно, о чем он должен быть предупрежден).

 

№ 31 Мужчина 32 лет.

Поступает с жалобами на недомогание, частые головные боли.

Полтора-два года назад стал замечать головные боли, возникающие после физической работы, волнения. Год назад однократно (случайное измерение АД) зафиксировано повышение АД до 160 и 90 мм рт. ст. В течение последнего года самочувствие медленно, но неуклонно ухудшается, – головная боль возникает чаще, иногда бывает очень сильной и сопровождается тошнотой; обратил внимание на то, что привычный физический труд вызывает быстрое утомление; последние несколько месяцев умеренно похудел, что объясняет плохим аппетитом.

Живет в сельской местности в 30 км от районного и 100 км от областного центра, с 18 лет работает водителем грузовика, последние два года – трактористом. Женат, двое детей. Умеренно курит, алкоголь употребляет редко, понемногу. Перенесенные заболевания – редкие ОРВИ.

В армию был призван в 18-летнем возрасте, служил на Севере, на третьем месяце службы по поводу возникших болей в поясничной области госпитализирован в военный госпиталь, обнаружена протеинурия, повышение АД до 140 и 90 мм рт. ст. (других деталей не помнит, мед документации нет). Комиссован из армии. Вернувшись, приступил к работе (см. выше). К врачам не обращался.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания. Умеренная бледность кожи и слизистых оболочек. Кожа сухая, периферических отеков нет. Со стороны органов дыхания без патологии. Левая граница сердца по среднеключичной линии. Тоны сердца громкие, второй тон над аортой акцентирован, шумов нет. АД 160 и 110 мм рт. ст. Язык суховат, живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицателен. Количество мочи за сутки 1.5 л (днем – 500 мл, ночью – 1000 мл).

Общий анализ крови: гемоглобин 10.0 г%, эритроциты 3.2 млн., цветовой показатель 0.85, тромбоциты 221000, лейкоциты 8000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 55%, лимфоциты 32%, моноциты 8.5%, эозинофилы 2.5%; СОЭ 12 мм/час.

3. хр гломерульнефрит терминальная стадия-сморщивание почки, ХПН, артер гипертензия

 

Первая мысль — возможно, что у молодого мужчины, предъявля­ющего жалобы на головную боль, обнаружится синдром артериаль­ной гипертензии. Так оно и оказывается. Собирая анамнез далее, мы все время помним о необходимости (молодой возраст пациента!) дифференциации эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Информация на эту тему начинается с указаний на сни­жение веса и плохой аппетит и становится исчерпывающей, когда мы узнаем о "перенесенном" в 18-летнем возрасте заболевании почек. Теперь есть все основания считать артериальную гипертензию симп­томатической — нефрогенной. Отсутствие какой-либо медицинской документации (за четырнадцать лет ни одного врачебного осмотра!) заставляет нас построить предварительное умозаключение лишь на основе знания общих закономерностей течения гломерулонефритов.

Допустим, что у нашего пациента во время службы в армии на Севере (охлаждение?!) развился "остронефритический синдром", который может быть одним из дебютных вариантов хронического гло-ме руло нефрита. Дальнейшее течение хронического гломерулонефри-та можно представить как латентное, с присоединением артериальной гипертензии лишь на последнем отрезке времени. В таком случае быстрая физическая утомляемость, ухудшение аппетита, снижение веса — проявления хронической почечной недостаточности. Сроки наступления хронической почечной недостаточности соответствуют наиболее частому морфологическому типу идиопатического хрониче­ского гломерулонефрита — мезангиопролиферативному.

Все наши предварительные мысли оправдываются при физи-кальном и лабораторно-инструментальном обследовании пациента. Результаты настолько очевидны, что не требуют подробного ком­ментария. Перечислим только признаки хронической почечной недостаточности: сухость кожи, падение клубочковой фильтрации, увеличение креатинина сыворотки, снижение уровня кальция, повышение уровня неорганического фосфора, нормохромная ане­мия, Изостенурия, никтурия — признаки выраженного тубулоин-терстициального компонента гломерулонефрита.

Итак, у 32-летнего пациента впервые диагностирован хроничес­кий гломерулонефрит, но, к сожалению, в терминальной стадии — сморщивания почек (данные УЗИ) и развития хронической почеч­ной недостаточности. Уточнение морфологического типа хроничес­кого гломерулонефрита с помощью биопсии в нашем случае уже не имеет смысла. Программа ведения больного будет определяться толь­ко синдромом хронической почечной недостаточности. Ее можно разделить на два этапа: первый — консервативная терапия, цель которой затормозить прогрессирование хронической почечной не­достаточности на возможно более дол! ни срок; второй — гемодиал ил и трансплантация почки после исчерпания возможностей консерва­тивной терапии.

Обсудим средства ведения больного на первом этапе: 1. Ограни­чение суточного потребления белка до 50 г (вместо должного 100— 120 г) при сохранении нормального калоража питания. Подробная диета с указанием конкретных блюл на завтрак, обед, ужин должна быть сообщена пациенту (лучше в виде отпечатанной "памятки"). Строгое выполнение диетических рекомендаций — непременное условие торможения хронической почечной недостаточности. С уче­том гипертензии ограничивается употребление поваренной соли. Помня о возможности гиперкалисмии, введем ограничения на упо­требление фруктовых соков, сухофруктов. 2, Вторая важнейшая задача — коррекция артериальной гипертензии, так как последняя сама по себе является мощнейшим фактором прогрессирования хро­нической почечной недостаточности. Во главе гипотешивной тера­пии ставятся ингибиторы АПФ, которые в числе многих обладают также свойством уменьшать гиперфильтрацию интакшых клубоч­ков за счет расширения афферентных артериол. Целесообразно сочетать ингибиторы АПФ с солевыми диуретинами (например, гинотиазидом) и р-блокаторами.

В данный момент можно и ограничиться указанными выше мероприятиями. Следует иметь в виду, что в дальнейшем по мере по­явления новых симптомов хронической почечной недостаточности консервативная терапия может быть дополнена назначением энте-росорбентов (появление желудочной и кишечной диспепсии!), ще­лочей (появление признаков ацидоза!), переливаниями эритроци-тарной массы или препаратов эритропоэтина (усугубление анемии!). Учитывая социальные условия жизни пациента, удаленность от центров квалифицированной медицинской помощи, стоимость назначаемых лекарств, отсутствие у сельского жителя установки на постоянное лечение — нам весьма, трудно определить даже ближай­ший прогноз и реальную возможность торможения прогрессирова­ния хронической почечной недостаточности.

 

№ 32 Женщина 29 лет, инженер.

Поступает в терапевтический стационар с жалобами на выраженное недомогание, субфебрилитет. Слабость, снижение работоспособности отмечает в течение полутора-двух месяцев, субфебрилитет во второй половине дня, иногда сопровождающийся познабливанием и "тянущими ощущениями" в пояснице в течение двух-трех недель.

В прошлом считалась практически здоровой. Детский возраст – без особенностей. В 16-18 летнем возрасте – несколько раз перенесла острый цистит, по этому поводу лечилась амбулаторно. Менструации с 12 лет, длительные, в 24-летнем возрасте нормальные роды. Бытовые условия хорошие. Вредных привычек не имеет. Работа – кабинетная. Наследственность не отягощена. Последний врачебный осмотр лет пять-семь назад.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферические лимфоузлы не увеличены, кожа и видимые слизистые – бледные, кожа чистая, сухая. Ногтевые пластинки тонкие. Легкие – дыхание везикулярное. Сердце – границы в норме, тоны громкие, на верхушке короткий систолический шум, пульс 90 уд. в мин., ритм правильный, АД 100 и 60 мм рт. ст. Язык влажный, со сглаженными сосочками, живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются, толстая кишка – без особенностей. Глубокая бимануальная пальпация области левой почки слабо болезненна. Дизурии нет. Симптом Пастернацкого слева слабо положительный.

Общий анализ крови: гемоглобин 7.8 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.75, ретикулоциты 31‰, тромбоциты 200000, лейкоциты 8800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3.5%, сегментоядерные 76%, лимфоциты 11.5%, моноциты 6%, эозинофилы 3%, СОЭ 40 мм/час, гипохромия, анизоцитоз эритроцитов.

Биохимический анализ крови: креатинин 0.6 мг%.

Общий анализ мочи: удельный вес 1.005, реакция – щелочная, белок 0.33‰, в осадке: эритроциты 5-6 в п/зр., лейкоциты 40-50 в п/зр., цилиндры гиалиновые – единичные, солей нет, бактерии в большом количестве.



2015-11-07 794 Обсуждений (0)
Поступает в терапевтический стационар для обследования. В момент поступления жалоб не предъявляет 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: Поступает в терапевтический стационар для обследования. В момент поступления жалоб не предъявляет

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (794)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.009 сек.)