Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Печёночная кома. Определение, виды, патогенез



2015-11-07 2655 Обсуждений (0)
Печёночная кома. Определение, виды, патогенез 4.67 из 5.00 3 оценки




Печеночная кома(от греч. koma – глубокий сон) – это патологическое состояние, возникающее в результате нарушения антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, утратой рефлексов и нарушениями жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения).

Причина развития печеночной комы – накопление в крови церебротоксических веществ:

Аммиак– в организме существует два источника поступления аммиака в кровь: периферические ткани, где происходят процессы дезаминирования аминокислот; кишечник, где образование аммиака обусловлено процессами гниения, вызываемого кишечной микрофлорой.

Продукты окисления аминокислот в кишечнике: фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин); диметилсульфид, метилмеркаптан (продукты окисления метионина).

Производные молочной и пировиноградной кислот – ацетоин, 2,3-бутиленгликоль (нарушение реакций цикла Кребса в гепатоцитах при их повреждении).

Низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая) появляются вследствие нарушений окисления жирных кислот в повреждённых гепатоцитах.

Виды печеночной комы:

1. Паренхиматозная(син.: печёночно-клеточная, эндогенная)– развивается в результате повреждения и гибели значительной массы печени (например, травма, некроз). В этом случае появление церебротоксических веществ в крови связано с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов.

2. Шунтовая(син.: портокавальная; экзогенная) – её развитие обусловлено тем, что церебротоксические вещества попадают в системный кровоток из кишечника через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень (например, при тромбозе печеночных вен – болезнь Бадда-Киари). При этом антитоксическая функция печени может существенно не страдать.

Патогенез печёночной комы. Механизм развития печеночной комы изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории.

Теория токсического действия аммиака. При печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака в крови и мозговой жидкости. Поступление аммиака через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание. Это обусловлено тем, что аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина. Вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса), что приводит к снижению синтеза АТФ и, как следствие, к нарушению функции клеток ЦНС. Уменьшение содержания АТФ в нервных клетках приводит к расстройствам процессов активного транспорта ионов (дисбаланс ионов), нарушению генерации нервных импульсов, изменениям величины мембранного потенциала.

Теория ложных нейротрансмиттеров (transmitto – передаю). Целый ряд церебротоксических веществ являются ложными нейромедиаторами (нейротрансмиттерами), т.е. могут накапливаться в тканях головного мозга и заменять нормальные медиаторы нервной системы либо нарушать их образование из предшественников. Такие изменения приводят к нарушениям передачи нервных импульсов и, как следствие, к нарушениям межнейронных взаимодействий и расстройствам интегративных функций ЦНС.

Теория усиленной ГАМКергической передачи. Суть данной теории заключается в том, что при патологии печени в тканях головного мозга возрастает содержание ГАМК – тормозного медиатора ЦНС. Увеличение концентрации ГАМК обусловлено его образованием в кишечнике под действием микрофлоры (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты) и нарушениями процессов инактивации в печени. ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной комы.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печёночной комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, нарушение кислотно-основного состояния, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 4).

 

 

Рис. 4. Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

 

В результате печёночной комы развивается полиорганная недостаточность: нарушаются функции сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров. Это приводит к развитию гипоксии, прекращению дыхания и сердечной деятельности, гибели организма.

 



2015-11-07 2655 Обсуждений (0)
Печёночная кома. Определение, виды, патогенез 4.67 из 5.00 3 оценки









Обсуждение в статье: Печёночная кома. Определение, виды, патогенез

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Как построить свою речь (словесное оформление): При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою...
Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы...
Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (2655)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.009 сек.)