Причины и механизмы нарушения фильтрации

Введение

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Основные функции почек.

1. Выделительная (экскреторная) функция осуществляется почечными нефронами – удаление продуктов обмена веществ, токсичных веществ.

2. Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (водно-электролитный баланс, КОС, системное АД, ОЦК).

3. Инкреторная – синтез и выделение в кровь БАВ (ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D, простагландины, брадикинин и др.).

4. Метаболическая – почки принимают активное участие в метаболизме белков, жиров и углеводов.

 

Общая этиология и патогенез расстройств функций почек

Причины заболеваний почек

I. По происхождению:первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.

Первичные (наследственные, врождённые).

• Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

• Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).

• Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

• Нефропатии (генерализованные поражения почек – семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).

Вторичные (приобретённые, симптоматические).

• Инфекционные (микробного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения, например, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек).

• Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).

• Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).

• Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, нефролитиазе, атеросклерозе, гипертонической болезни).

• Опухолевые поражения почек.

II. По природе причинных факторов:инфекционные (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционные (химические, физические и биологических факторы). Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики). Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек). Биологические (например, нефротоксические АТ и лимфоциты, иммунные комплексы; аллергены; катехоламины, простагландины и другие БАВ).

III. По уровню реализации причинного фактора.

Преренальные причины.

• Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная «болевая» анурия).

• Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

• Расстройства кровообращения (в виде гипо- и гипертензивные состояния).

2. Ренальные причины.Прямое повреждение почек факторами инфекционного или неинфекционного характера. Нарушения кровообращения в почках.

3. Постренальные причины. Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающееся повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

 

Общие механизмы (патогенез) расстройств экскреторной функции почек

 

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

• Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах),

• Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети),

• Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

 

Причины и механизмы нарушения фильтрации

Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона – почечных клубочках, где образуется первичная моча. Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является эффективное фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (~ 50-60 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через фильтрующую мембрану (через стенку капилляра в просвет капсулы Шумлянского-Боумена), и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (~ 25 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Шумлянского-Боумена (~ 15 мм рт.ст.):

 

Рф = Ргк – ( Рон + Рм),

 

Рф – эффективное фильтрационное давление,

Ргк – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка,

Рон – онкотическое давление плазмы крови,

Рм – давления первичной мочи в капсуле Шумлянского-Боумена.

 

Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол.

Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного АД. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков.

Давление в полости капсулы Шумлянского-Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей, а также зависит от внутрипочечного давления.

В среднем фильтрационное давление составляет около 20 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов) капсулы Боумена, покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны.

Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ, которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (например, полисахарид инулин).

Клиренс (от англ. clear - очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин.

Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин:

 

Клиренс = М/К х Д [мл/мин].

 

В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина(продукт распада мышечных белков). В норме скорость клубочковой фильтрации по креатинину составляет 125-130 мл/мин для мужчин и 110-115 мл/мин для женщин.

 

Механизмы нарушение клубочковой фильтрации.Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижение объёма клубочкового фильтрата.

• Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. При падении систолического АД ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью.

• Повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.

• Уменьшение площади фильтрационной поверхности (наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях).

• Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений (хронические гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни).

• Увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.