Какой тип дыхания развивается при ослаблении тормозного влияния вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны?

Апнейстический (удлиненный судорожный вдох с последующей задержкой выдоха)

30. Назовите главный патогенетический фактор в развитии стенотического дыхания.Запаздывание рефлекса Геринга - Брейера.

31. Какие медиаторы могут участвовать в патогенезе приступа атопической бронхиальной астмы?– гистамин;МРС-А;АцХ; ПГ F2а

?32. Укажите причины гипоксии: а) экзогенного, б) тканевого, в) гемического, г) дыхательного, д) циркулярного и е) смешанного типа.

1. Гипоксия вследствии снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении О2:

а) дыхательная (респираторная);

б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);

в) кровяная (гемическая);

г) тканевая (гистотоксическая);

д) смешанная.

Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.

Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.

Механизмы развития:

1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капиллярную мембрану.

_Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:

V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом.

P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв).

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

_Кровяной (гемический) тип гипоксии.

Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Это может быть при:

1. Уменьшении количества гемоглобина.

2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и приобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.

Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.

Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате:

1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления:

А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,

что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром).

Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющих важную роль в их каталитической активности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).

В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты).

2. Изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов: рН, температура, концентрация некоторых электролитов и многое другое.

3. Нарушение синтеза ферментов.

4. Дезорганизация мембранных структур клетки:

а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);

б) активация фосфолипаз;

в) осмотическое растяжение мембран;

г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков;

д) действие избытка ионов кальция.

_Смешанный тип гипоксии.

1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются другие типы

-гипоксия нагрузки(возникает при сверх интенсивной деят.какого-либо органа или ткани

?33. В каких случаях может развиться гипоксия без гипоксемии?

- при циркулярной гипоксии

- при тканевой гипоксии