КЛИНИКА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ
СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ, ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТЬ I Авторы: Сенаторова А.С., Урываева М.К., Харьковский национальный медицинский университет Версия для печати
Резюме / Abstract В статье освещены этиология, патофизиологические изменения, клинические проявления, дифференциальный диагноз синдрома мальабсорбции у детей. Изложены современные взгляды на вопросы лечения.
Ключевые слова / Key words Синдром мальабсорбции, дети, диагностика, лечение. Распространенность заболеваний кишечника у детей чрезвычайно велика, причем частота их продолжает нарастать. Структура хронических заболеваний кишечника включает как функциональные, так и воспалительные и деструктивные процессы, кроме того, весьма существенное место, особенно у детей раннего возраста, занимают как наследственные, так и приобретенные заболевания кишечника, протекающие с синдромом кишечной пищеварительной недостаточности. Синдром мальабсорбции (СМА) — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными клиническими проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности (Ю.В. Белоусов, 2005; О.С. Третьякова, Г.В. Бекетова, 2006). Среди всех алиментарнозависимых болезней у детей синдром мальабсорбции занимает особое место из-за распространенности, полиэтиологичности и тяжести. Синдром мальабсорбции — это комплекс клинических проявлений, обусловленных нарушениями полостного, пристеночного, мембранного пищеварения и транспорта в тонкой кишке, приводящими к сдвигам обмена веществ. У детей наиболее частыми формами СМА являются дисахаридазная недостаточность (в частности, непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным. Термин «синдром мальабсорбции» в настоящее время объединяет свыше 70 заболеваний и синдромов, что создает существенные классификационные трудности [24]. Наиболее удачная классификация синдрома мальабсорбции, согласно которой СМА подразделяют на наследственный и приобретенный, а среди них выделяют первичный и вторичный, предложена М.Л. Слободяк (2001) [23] (табл. 1). Наследственный синдром мальабсорбции встречается в 10 % случаев. Как правило, это дети с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана — Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы, цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника). Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается у детей с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. У 3 % больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока. По данным Ю.Г. Мухиной, П.В. Шумилова (2009 г.), по степени тяжести синдром мальабсорбции делится на легкий, среднетяжелый и тяжелый [22]. I СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей уменьшается масса тела (не более чем на 10 %), имеются признаки астеноневротического синдрома, дисгармоничности физического развития, имеются признаки поливитаминной недостаточности. II СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей наблюдаются дефицит массы тела (более 10 — до 20 %), отставание в физическом развитии, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия. III СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ У детей отмечаются дефицит массы тела (более 20 %), резкое отставание в физическом развитии, в некоторых случаях — задержка психомоторного развития, выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция), анемия. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СМА вызывается множеством причин, которые можно разделить на три основные группы: — преэнтеральные (болезни желудка, печени и желчных путей, поджелудочной железы (ПЖ), муковисцидоз); — энтеральные (например, дисахаридазная недостаточность, целиакия, герпетиформный дерматит, нарушение всасывания фолиевой кислоты и витаминов, лямблиоз); — постэнтеральные (например, экссудативная энтеропатия, нарушения кровообращения и лимфообращения в тонкой кишке, лимфогранулематоз, лимфосаркома). Полостное пищеварение нарушается при снижении активности ферментов тонкой кишки, например энтеропептидазы и дуоденазы. Изменения гиперфазности в просвете тонкой кишки, моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки, количества и качества пищи и активности ряда регуляторных пептидов — все это факторы, которые могут нарушать полостное пищеварение. Так, например, некоторые гормонально-активные опухоли (гастринома, ВИПома, соматостатинома и др.), продуцирующие регуляторные пептиды, протекают с выраженными нарушениями пищеварения. При муковисцидозе причинами СМА являются снижение активности ферментов поджелудочной железы и нарушение вязкости секретов. К СМА приводит и целый ряд инфекционных и паразитарных заболеваний: лямблиоз, аскаридоз, тениоз и другие. Процессы пристеночного и мембранного гидролиза пищи и всасывания также зависят от ряда факторов, среди которых можно упомянуть активность ферментных и транспортных систем, состояние слизистой оболочки, состав микрофлоры и др. Функциональная активность энтероцитов зависит от их положения на ворсинках, дифференцировки, скорости обновления и миграции, состояния гликокаликса и пристеночного слоя слизи. Повреждения тонкой кишки и уменьшение площади всасывания сопровождаются формированием СМА. Поэтому при синдроме короткой кишки (врожденном или пострезекционном) и атрофии ворсинок, возникающей при целиакии, микробных инфекциях, лямблиозе, воздействии некоторых лекарственных средств и облучении, развиваются очень тяжелые изменения многих видов обмена, страдает физическое, а иногда и психическое развитие ребенка. Аномалии кровеносной и лимфатической систем тонкой кишки тоже ведут к СМА. Например, идиопатическая кишечная лимфангиэктазия характеризуется тяжелой потерей белков, липидов, кальция в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). СМА наблюдается при многих наследственных и врожденных болезнях, при которых нарушено всасывание аминокислот, моносахаридов, микроэлементов, электролитов, липидов, желчных кислот. КЛИНИКА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ Анамнез и жалобы Возраст дебюта заболевания и связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента, в первую очередь с изменением питания на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями. Связь синдрома мальабсорбции с особенностями питания ребенка представлена в табл. 2. Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока (после кормления грудного ребенка или после употребления молочных продуктов, особенно цельного молока, детьми старшего возраста) с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребления продуктов, содержащих сахар (в т.ч. подслащенное питье или соки у грудных детей) наблюдается при сахаразной недостаточности, а также при употреблении продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в том числе после молока, сахара и т.п.), но не фруктозы, — при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадиносодержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсяная каши, смеси «Малыш» и др.), возможно, с латентным периодом 1– 2 мес., характерна для целиакии. Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при энтеропатическом дерматите. В последнем случае в крови наблюдается снижение концентрации цинка. Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции, верифицированной бактериологически, возможно при развившемся так называемом постинфекционном энтерите (энтероколите), вторичной лактазной недостаточности, вторичной сахаразно-изомальтазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции. Манифестация антибиотикоассоциированной диареи возможна также после перенесенного некишечного инфекционного заболевания и применения антибиотиков, особенно у детей первого месяца жизни. Антибиотикоассоциированная диарея также может быть как идиопатической (80 % случаев), так и обусловленной Clostridium difficile (10–15 % случаев). Так, частота бессимптомного носительства Clostridium difficile у новорожденных достигает 50 %, а среди взрослых — 3–15 %. Она существенно возрастает (до 15–40 % случаев) при приеме антибиотиков (А.С. Сенаторова, 2010). Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации характерно для дискинезии ЖКТ (так называемый «синдром раздраженной кишки» у детей старше 1 года и у взрослых). Для патологии центральной нервной системы (ЦНС) характерны также немотивированные «срывы» при наличии соответствующих неврологических клинических проявлений. СМА может проявляться иммунодефицитными состояниями, что требует углубленного иммунологического обследования.
Популярное: Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1757)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |