Стадии хронического гломерулонефрита

КУРСОВАЯ РАБОТА

ПРАВИЛА И ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ С ГЛАМЕРУЛОНЕФРИТОМ

Специальность: 02.01.1.3. Сестринское дело

Форма обучения: очная

Студентка: Суховерхова Дарья Евгеньевна

Группа: 31 «С»

Руководитель: Васильева Ася Тоировна

2015г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1

1.1Этиология и Патогенез

1.2Клиническая картина

1.3Осложнения

Глава 2

2.1

2.2

2.3

ВВЕДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение при ХГН осуществляют с осмотр больного врачом с измерением артериального давления и анализом мочи проводят: — первые 12 месяцев после обострения - 1 раз в месяц; — в дальнейшем при отсутствии обострений — 1 раз в квартал.

Пробу Зимницкого выполняют 1 раз в 2—3 месяца. Анализ мочи дополнительно делают при любом интеркуррентном заболевании.

Осмотр стоматолога, отоларинголога, ЭКГ проводят 1 раз в полгода.

Лекарственную терапию назначают в зависимости от формы и особенностей течения заболевания.

Хронический гломерулонефрит – это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом. Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.

Хронический неспецифический гломерулонефрит – заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна. Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью. При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне. Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте. Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.

1.1ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиологическими факторами выступают стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А) — ангина, тонзиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез.

В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств.

В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез заболевания аутоиммунный. Предполагают два возможных механизма развития нефрита:

1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны;

2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.

Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета — поврежденные клубочки. Капсула почки эластична легко снимается. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы.

В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем — в хронический.

Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Острый гломерулонефрит переходит в хронический в результате несвоевременного распознавания и лечения, неоправданного прекращения лечения, нарушения предписаний врача.

Если у человека, больного острым гломерулонефритом, имеется очаг какого-либо другого хронического воспаления, опасность перехода заболевания в хроническую форму возникает даже при правильном лечении.

К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (алкоголь, органические растворители, лекарственные поражения: препараты, содержащие литий, золото, Д-пенициламин, вакцины, сыворотки).

В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН).

Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. Этот процесс затрагивает и зону, где размещаются канальцы. В конечной стадии заболевания почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Развивается сморщивание почки (вторично сморщенная почка).

1.2 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита:

1. Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.

2. Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.

3. Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинурия).

4. Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).

5. Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия — следы белка.

Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.

Стадии хронического гломерулонефрита