ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь

Б) нарушения перфузии

К уменьшению перфузии приводят:

• эмфизема, ателектаз, пневмосклероз;
• сердечная недостаточность, пороки сердца;
• сосудистая недостаточность.

Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, появляются так называемые мертвые пространства – они вентилируются, но не перфузируются (не омываются кровью).

Называется:

· локальное нарушение проходимости дыхательных путей

· локальное снижение эластичности легочной ткани

· локальное нарушение легочного кровотока

· избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

В) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.

Причины:

• повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркоидоз, эмфизема легких и др.);
• нарушение диффузии О₂;

альвеолярно-капиллярная блокада.

ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь.

Дыхательной недостаточностью называется такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания".

Виды дыхательной недостаточности.

:

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1.Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Причины тотальной гиповентиляции:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов (при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции).

б) вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата дыхания.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии.

в) отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют в нелегочный характер.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось. полностью связан с нарушениями ВНО, а поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря. нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. С увеличением альвеолярного мертвого пространства. когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. С увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь.

Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока. Этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. Но этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПОН):

1. Нарушение ВПО

2. Гипоксемия

3. Гипервентиляция и гипокапния

4. Все нарушения ПОН связаны с нарушениями в легких.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы. является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока.

Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло..

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО₂ в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО₂) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО₂ по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО₂, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО₂ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О₂ к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровьюТой или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.