ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № _69

· Парамиксовирусы. Корь и ее возбудитель.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник инфекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

· Понятие об экзо- и эндогенной, очаговой и генерализованной, острой и подострой, хронической, абортивной, смешанной, вторичной инфекциях. Реинфекция. Суперинфекция. Рецидив. Понятие о внутриутробных, профессиональных инфекциях. Примеры.

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами — бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Эндогенная инфекция

инфекция, обусловленная активацией уже находящегося в организме облигатно-патогенного микроба (напр., микобактерий туберкулеза) или микробами - нормальными обитателями тела человека. Обычно наступает в результате снижения естественного или (и) приобретенного иммунитета, а также в результате пассивного заноса большой дозы микроба в стерильные области тела человека. методы микробиол. д-ки такие же, как при экзогенных инфекциях. Кроме установления возбудителя, важно определить, в т ч. иммунол. методиками, поврежденное звено иммунной системы и факторы, вызвавшие его повреждение. Следует отличать от метастатической инфекции.

ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

(от греч exo — снаружи, вне и -genes — рождающий, рождённый), инфекция, вызванная возбудителем, поступившим в организм из окружающей среды. Экзогенная микрофлора вегетирует на поверхности кожи и слизистых оболочек человека, находится на предметах окружающей среды, в воздухе. Экзогенная инфекция подразделяется на воздушную, капельную и контактную.

Инфекция очаговая — это И., при ко то рой процесс ло ка ли зу ет ся в опре де лен ном органе или тка ни орга низма; суще ство ва ние И. о. от рица ет ся, мож но го во рить лишь о ло каль ном про яв ле нии вза и мо­действия воз бу ди те ля с ма к ро орга низмом.

Очаговые инфекции вызывают, как известно, иногда, кроме тканевых и висцеральных определений, суставные, почечные, сердечно-сосудистые, эндокринные и пр., и различные неопределенные расстройства общего порядка: астению, адинамию, бессонницу или сонливость, цефалгию, разные неопределенные мышечные и суставные алгии, пальпитации, диспептические расстройства.

инфекция генерализованная generalisata) И., при которой возбудители распространились преимущественно лимфогематогенным путем по всему макроорганизму.

 

Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов.

1. Начало инфекционного процесса - этап, характеризующийся моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования .

2. Индукция специфического ответа - этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген. Начинается формирование пула антигенспецифических Т-клеток и В-клеток . При этом на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена.

3. Через 4-5 дня от момента заражения сформированные клоны Т- и В-клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением.

4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти . В итоге с окончанием инфекционного процесса при участии факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции.

Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями других животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

Смешанные инфекции

(позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции, микстинфекции, сочетанные инфекции)

инфекционные процессы, развивающиеся в организме при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.

 

Реинфекция(reinfectio; ре- + инфекция, син. инфекция повторная) - повторное заражение переболевшего какой-либо инфекционной болезнью возбудителями той же болезни, приведшее к развитию инфекционного процесса.

 

Суперинфекция - (superinfection) - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.;

 

Рецидив (от лат. recidere) в медицине — возобновление болезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). Рецидив объясняется тем обстоятельством, что патоген в ходе лечения не полностью исчезает из организма и, в определённых условиях, вновь вызывает появление симптомов заболевания.

 

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов[1]. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду.

 

Профессиональные инфекции

 

- Инфекционные заболевания, возникновение которых связано с производственной

деятельностью. Профессиональные группы риска: животноводы, заготовители кормов,

ветеринары, работники мясокомбинатов, молокозаводов, предприятий по

обработке кожи и меха.

Заражения - через ЖКТ, поврежденные кожу или слизистые, через легкие,

через переносчиков (клещи, кровососущие насекомые). Имеет сезонный характер.

 

Профилактика: механизация процессов, утилизация отходов животного

происхождения, СИЗ, личная гигиена.

· Генетические механизмы иммунного ответа и основы первичных (врожденных) иммунодефицитов. Их диагностика и принципы иммунокоррекции.

Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидии, риккетсии) иммунитет развивается иначе. Антиген активирует Т-лимфоциты, которые имеют к нему подходящий по сродству рецептор. Причем TCD8+-лимфоцит узнает такой антиген лишь в комплексе с молекулами HLA-I класса, которые есть на всех ядросодержащих клетках. По существу Т-лимфоцит узнает измененные антигеном собственные HLA молекулы I класса. После контакта с этим комплексом TCD8+-клетки активируются, делятся, возникают зрелые цитотоксические Т-клетки-эффекторы, а также клетки памяти. Сродство их рецепторов к антигену увеличивается. Т-цитотоксические эффекторы лизируют клетки, несущие вирусный или другой антиген на поверхности, и выделяют у-интерферон. Последний препятствует репликации вирусов и активирует естественные киллеры, которые тоже разрушают вирусинфицированные клетки.

Иммунодефицит (иммунологическая недостаточность) - группа разнообразных состояний, при которых иммунная система не функционирует должным образом, поэтому заболевания, вызванные инфекцией, возникают и повторяются чаще, протекают тяжелее и длятся дольше, чем обычно. Иммунодефицит может существовать с рождения (врожденный иммунодефицит) или развиваться в течение жизни.

Врожденные иммунодефициты обычно передаются по наследству. Хоть это и редкие состояния, известно более 10 различных наследственных иммунодефицитов. В одних случаях снижено количество лейкоцитов, в других оно не отличается от нормы, но эти клетки функционируют неправильно. В третьих лейкоциты не могут выполнять свою функцию из-за отсутствия других компонентов иммунной системы, например иммуноглобулинов или белков системы комплемента. Лечением врожденного иммунодефицита занимаются врачи педиатры. Понятие о первичном иммунодефиците

Первичные иммунодефициты - это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно - комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Общей чертой всех видов первичных иммунодефицитов является наличие хронических инфекций, поражающих различные органы и ткани и, как правило, вызываемых оппортунистической микрофлорой. Оппортунистические инфекции - это большая группа разнообразных инфекционных болезней. Объединяет их то, что они возникают только при выраженном снижении иммунитета. У здорового человека или человека с хорошим состоянием иммунитета, эти заболевания, как правило, не возникают или протекают в легкой форме.

Согласно этой классификации, первичные иммунодефициты делятся на 5 групп:

• недостаточность гуморального иммунитета

• недостаточность клеточного иммунитета

• комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета

• недостаточность фагоцитов

• недостаточность комплемента

В основу современной классификации первичных иммунодефицитов положено преимущественное поражение того или иного звена иммунитета.

Диагностика. Иммунодефициты можно предполагать при наличии у ребенка с раннего возраста упорной, не поддающейся коррекции диареи, гемоколита, синдромов эксудативной энтеропатии и нарушенного кишечного всасывания.

 

Иммунодефициты в детской гастроэнтерологической клинике диагностируют на основании повторных исследований иммунограмм крови и получения стойко однотипных результатов - снижения Ig А (менее 0,2 г/л), гамма-глобулинов - ниже возрастной нормы. Для диагностики ОВИД необходимо морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тощей кишки и выявления гиперплазии лимфоидной ткани с отсутствием плазматических клеток, ответственных за выработку антител. Иммунодефициты у ребенка требуют обязательного аллергологического обследования (аллергоанамнез, определение общего иммуноглобулина Е, специфических Ig Е, антител IgG к пищевым аллергенам, кожное тестирование - при сопутствующем кожном процессе).

Иммунокоррекция

лечебные мероприятия, направленные на нормализацию изменений в структуре и функции иммунной системы. Средства И. могут быть направлены на стимуляцию, подавление иммунного ответа и на замещение утраченной функции. Для лечения врожденных и приобретенных иммунодефицитов (агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия, аплазия и гипоплазия тимуса, генерализованные вирусные инфекции, агранулоцитоз, сепсис и др.), сопровождающихся выраженным снижением числа и функции иммунокомпетентных клеток, проводят заместительную И. (пересадка тимуса, костного мозга, введение лейкоцитарной и лимфоцитарной массы, препаратов Иммуноглобулинов человека, интерферонов (см.), цитокинов и медиаторов иммунного ответа). В некоторых случаях используют экстракорпоральные методы -обработку лимфоцитов пациента in vitro цитокинами для стимуляции их функциональной активности и возвращение лимфоцитарной массы в кровеносное русло. Для иммуностимуляции используют препараты различного происхождения и действия. Иммуностимулирующим действием обладают витамины (А, Е, С и др.); минеральные элементы (цинк, селен, медь, железо, магний, марганец и др.); адаптогены (элеутерококк, лимонник и др.); препараты, повышающие пуриновый и пиримидиновый синтез (рибоксин); препараты, содержащие кофеин и теофиллин и т.д. Для стимуляции фагоцитарной активности нейтрофилов рекомендованы натрия нуклеинат, продигиозан, пирогенал. Значительная группа препаратов биол. или синтетического происхождения применяется для напр.авленного воздействия на клеточное звено и связанные с ним реакции - тималин (экстракт тимуса крупного рогатого скота), Т-активин и тимоген (синтетические полипептидные препараты); на гуморальное звено - В-активин, или миелопид (экстракт костного мозга крупного рогатого скота); спленин (препарат из селезенки). Кроме того, определенным иммуностимулирующим действием обладают и некоторые др. группы фармакологических средств, к-рые изначально применяются с иными целями: антигельминтный препарат -декарис (левамизол), гипотензивные препараты- дибазол. Перед назначением иммуностимулирующих препаратов необходимо тщательное исследование иммунного статуса, к-рое повторяется в динамике проводимой терапии.

 

 

· От 2 человек выделена культура стафилококка. Один из них болел пиодермией, второй – здоров. От чего это зависит, от каких качеств микроба? Как доказать, что выделенный штамм стафилококка причастен к развитию болезни? Как определить возможный источник?