Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Острая постгеморагическая анемия



2016-01-26 247 Обсуждений (0)
Острая постгеморагическая анемия 0.00 из 5.00 0 оценок




Лекция 3. Анемии.

Анемии (малокровие) – группа заболеваний, которые характеризуются снижением количества Hb, или Hb и эритроцитов в единице объема крови; их причиной может быть патология эритроцитов, костного мозга либо системное заболевание. Обще­принятые критерии этого состояния — НЬ < 120 г/л у женщин и НЬ < 140 г/л у мужчин.

Поскольку анемии различны по этиологии, патогенезу, клинико-гематологической картине, то совершенной классификация пока нет.

Удобна классификация Алексеева и Кассирского, в основу которой положен патогенетический признак развития анемии с учетом этиологических факторов: 1. Анемии вследствие кровопотери: острые, хронические 2. Анемии вследствие нарушения кровообразования: 2.железодефицитнае 3.анемии связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидеробластные) 4. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, РНК (мегалобластные) 5 Анемии связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластичесие, апластические) 6. анемии вызванные вытеснением кроветворной ткани к.м. опухолевой тканью (метапластическая).

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Морфологическая классификация анемий:

1. По велечине цветового показателя

А. Нормохромная анемия (норма 0,9-1,1)

Б. Гипохромная анемия (цвет. показат. менее 0,85)

В. Гиперхромная анемия (цвет. показатель более 1,15)

2. по величине среднего диаметра эритроцитов:

а. Нормоцитарные (диаметр 7,2-7,5)

б. Микроцитарные (6,5)

в. макроцитарные (8,0)

г. мегалоцитарные ( равен или более 12 мкм)

3. уровня ретикулоцитов в ПК (уровень ретикулоцитов является показателем регенераторной функции костного мозга в отношении эритропоэза):

а. Регенераторные (0,5-5%)

б. Гипперрегенаторные (более 5%)

в. гипо и арегенераторные (количество ретикулоцитов снижено или отсутствует, несмотря на тяжелое течение анемии).

4. по типу кроветворения:

а. Мегалобластическое. Характерная особенность этого типа кроветворения: ранняя гемоглобинизация клетки при сохранении нежной структуры ядра. Последовательное развитие клеток: промегалобласт – мегалобласт - мегалоцит. Особенностью мегалобластов является неспособность превращения в номальный эритроцит. Большая часть мегалобластов с завершением гемоглобинизацией не лишается ядра и не поступая в кровь, разрушаются в органе кроветворения.

б. Нормобластическое (эритробласт – пронормобласт – нормобласт – эритроцит).

Анемии могут быть самостоятельным заболеванием и могут быть проявлением или осложнением др. заболеваний или синдромом.

Клинические и гематологические проявления анемий.

1. Симптомы общие для всех анемий вызванные развившейся гипоксией (О2-дефицитом): бледность кожи и слизистых, слабость, головокружение, мелькание «мушек», шум в ушах, тахикардия, часто субфебрильная Т, одышка.

2. Симтомы характерные для определенных групп анемий соответственно патогенезу. Например, при гемолитических анемиях – гемолитическая желтуха. При мегалобластных анемиях – нарушения со стороны ЖКТ, развитие радукилита, полиневрита.

3. Изменения со стороны крови и костно-мозгового кроветворения.

От анемии отличают гидремию – разжижение крови за счет притока тканевой жидкости при беременности и сердечной недостаточности. При гидремии объем плазмы увеличивается, уровень гемогл и эритроцитов снижается, но общего уменьшения массы гемоглобина и эритроцитов не отмечается.

Основные лабораторные данные для диагностики анемий.

Гематологические: уровень гемоглобина, эритроцитов, цветовой показатель, индексы эритроцитов (ср.d, ср. концентрация Hb в эритроцитах., V эритроцитов и т.д.). Гематокрит, соотношения между V плазмы и количества эритроцитов, количество ретикулоцитов, СОЭ (чаще СОЭ ускоренное, соответственно уменьшению числа эритроцитов в крови, исключение – гемолитическая анемия – наследственный микросфероцитоз и серповидноклеточная анемия, при которой особенная форма эритроцитов мешает их осаждению). Исследуют морфологию эритроцитов крови мазка крови: размеры, окраска, форма, включения в эритроцит.

Острая постгеморагическая анемия.

Развивается после значительной кровопотери в результате либо внешних травм с повреждением сосудов, либо кровотечением из внутренних органов. Быстро снижается общий V крови и прежде всего V плазмы. Снижается количество эритроцитов, развивается гипоксия.

Клиника.Тяжесть клинической картины зависит от количества потерянной крови. Появляется резкая бледность, слабость, головокружение, холодный пот, давление падает, цианоз, рвота, коллапс.

Уже во время кровотечения включаются компенсаторные механизмы организма. Надпочечники выбрасывают катехоламин. Что приводит к быстрому спазму сосудов и падению объема циркулирующей крови. В первые 1-2 дня после кровопотери количества Hb и эритроцитов в норме или чуть ниже нормы. Через 2-3 дня в кровоток поступает много тканевой жидкости, объем циркулирующей крови восстанавливается до первоначального. Hb и эритроциты равномерно снижаются. Анемия нормохромная. Через 4-5 дней после кровопотери в крови наблюдается ретикулоцитоз, полихроматофилия, еденичные нормобласты. Это проявление компесаторной реакции к/м на кровопотерю.

 

Анемии вследствие нарушения кровообразования: Железодефицитная анемия.

Железодефицитные анемии – широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, к/м и депо. В результате этого нарушается образование Hb и белков содержащих железо, а в дальнейшем и эритроцитов, возникает гипохромная анемия и трофические растройства.

Этиология и патогенез. Этиология. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются 1.кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные (во время менструаций, лактации, кровопотери из ЖКТ, у доноров постоянно сдающих кровь).

2. нарушение всасывания железа при энтеритах, ферментопатиях, резекции участков тонкого кишечника.

3. алиментарный путь (недостаток в рационе).

5. повышенная потребность или повышенный расход. У беременных, детей подростков.

6. При хронических очагах инфекции происходит перераспределительный дефицит железа. Оно накапливается в очагах воспаления, опухолевой ткани. Общее содержание железа сохраняется в норме, но оно перераспределяется, и поэтому отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа.

Патогенез. Железо в организме распределено следующим образом. Железо в гемоглобине – 60-65% от всего уровня железо и железо запасов. Оно представлено железом ферритинина и гемосидерина. Ферритинин – водорастворимый комплекс гидроокиси железа и белка. Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, по составу близок к ферритинину, но содержит больше железа. Железо запасов содержится в печен, селезенке, к\м. Ферритинин – лабильный фонд запаса железа, а гемосидерин стабилен, поэтому при необходимости восполнить эритропоэз после массивной кровопотери –используется железо ферритинина, а железо гемосидеррина сохраняется до крайней необходимости. Железо трансферрина (0,5-1%). Трансферрин – это b1-глобулин, обладающий большим сродством к железу. Он связывается с железом поступающим в кровь из пищи и доставляет его в депо. Тканевой фонд – железо ферментов, миоглобина составляет 1%. При дефиците железа в организме нарушается синтез гема и гемоглобнизация эритроцитов.

Клиника.1.Анемический синдром обусловленный гипоксией органов и тканей: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, сонливость.

2. Синдром связанный с дефицитом железа и нарушением трофики тканей. Извращение вкуса и запаха (поедание глины, льда, мела), изменение кожи (сухость и трещины кожи, ломкость ногтей и волос), мышечная слабость, атрофические изменения в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов.

Лабораторная диагностика. При небольшом дефиците железа СЭО обыч­но нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее проис­ходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка пери­ферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с урод­ливыми формами эритроцитов, иногда — мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов. Для подтверждения диаг­ноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом — по уровню ферритина в сыворотке. Уровень сывороточного ферритина ниже нормы (норма - от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме.

Лечение. Прием препаратов железа.

 

Анемии связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидеробластные).Это группа гипохромных анемий, при которых в организме содержится много железа, но оно эффективно не используется для эритропоэза из-за ферментативных нарушений синтеза и обмена порфиринов, что ведет, в свою очередь, к нарушению образования гема в эритробластах костного мозга. Количество железа при этом повышено, оно накапливается в цитоплазме эритроидных клеток (сидеробластов) и в тканях (гемосидероз).

К этой группе анемий относят наследственную анемию обусловленную нарушением синтеза порфиринов (связанную с Х-хромосомой), а также приобретенные формы, одной из которых является анемия вследствие нарушения порфиринового обмена при свинцовой интоксикации.

Этиология и патогенез. Свинцовое отравление возникает у лиц работающих в промышленности связанной с производством или использованием свинца. Но чаще наблюдается бытовое отравление свинцом связанное с употреблением продуктов хранящихся в лужений или глиняной посуде кустарного производства, покрытой глазурью, содержащей соединения свинца. Свинцовые интоксикации возможны также у маленьких детей, берущих в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, гипс, штукатурку, газеты. Проникая в организм, свинец блокирует тиоловые группы различных ферментов, в том числе участвующие в синтезе порфиринов и гема. Свинец вызывает также повреждение рибосом, а также связывается с белками клеточных мембран.

Клиника.Поражаются органы кроветворения, пищеварительная, нервная, сердечно-сосудистая система.

Лабораторная диагностика.Анемия имеет гипохромный характер. Количество ретикулоцитов повышено, наблюдается полихроматофилия.

Проводится дифферинциальная диагностика с железодефицитной анемией, при которой отсутствуют данные анамнеза о свинцовом отравлении.

Лечение свинцовой интоксикации состоит в применении веществ связывающих свинец и выводящий его из организма.

 



2016-01-26 247 Обсуждений (0)
Острая постгеморагическая анемия 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: Острая постгеморагическая анемия

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ...
Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы...
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (247)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.011 сек.)