ГИПЕРНАТРИЕМИЯ ПРИ ГИПОДИПСИИ

Гипернатриемия при гиподипсии – неврологическое нарушение, вызванное сниженным чувством жажды и сниженным высвобождением АВП в ответ на осмотическую стимуляцию. Характеризуется хронической гипернатриемией при нормоволемии, нормальной функции почек, сниженным чувством жажды и нормальной реакцией почек на экзогенный АВП (Reeves et al, 1998). Несмотря на повышение концентрации натрия в сыворотке и осмолярности внеклеточной жидкости, у пациентов сохраняется гиподипсия, а степень разведения мочи не соответствует осмолярности плазмы. По-видимому, первичным дефектом у людей с гипернатриемией и гиподипсией является нечувствительность центров жажды и осморецепторов к осмотическим стимулам. Высвобождение АВП в ответ на стимуляцию барорецепторов из-за сокращения объема у таких больных в норме, что измеряется либо повышением осмолярности мочи, либо повышением концентрации АВП в плазме.

Учитывая связь сниженного чувства жажды и сниженного высвобождения АВП в ответ на осмотическую стимуляцию, вероятно, что гипернатриемия при гиподипсии представляет собой более или менее специфическую потерю функции осморецепторов гипоталамуса. В медицине такая гипернатриемия описана у детей с врожденным заболеванием и у взрослых в связи с гистиоцитозом ЦНС, опухолями шишковидной железы, хирургической резекцией краниофарингиомы, травмой головы и сосудистыми нарушениями (ишемией, кровоизлиянием). Вскрытие шести собак с гипернатриемией при гиподипсии показало: дисплазию гипоталамуса у 4,5-месячного далматина (Bagley et al, 1993); гидроцефалию у взрослого метиса (DiBartola et al, 1994); астроглиоз и дегенерацию нейронов в области гипоталамуса и таламуса у 7-месячного карликового шнауцера (Crawford et al, 1984); очаговый тяжелый менингоэнцефалит в области гипоталамуса у 7-летнего доберман-пинчера (Mackay and Curtis, 1999); долевую голопрозэнцефалию у 9-месячного карликового шнауцера (Sullivan et al, 2003); и отсутствие видимых повреждений в области переднего, третьего желудочка мозга, гипоталамуса или гипофиза у 5-месячного дога (Hawks et al, 1991). Результаты МРТ ЦНС 6-месячного карликового шнауцера с гипернатриемией при гиподипсии показали порок развития мозолистого тела и других структур переднего мозга (Miyama et al, 2009). Также описан случай гипернатриемии при гиподипсии у 14-месячного карликового шнауцера (Hoskins and Rothschmitt, 1984), однако собака была жива ко времени написания работы. Кроме того, описан случай гипернатриемии при гиподипсии у 7-месячной домашней короткошерстной кошки с гидроцефалией, обнаруженной при КТ (Dow et al 1987).

Интересно отметить, что большинство собак с врожденной гипернатриемией при гиподипсии были карликовыми шнауцерами.

Обычно собаки и кошки попадают в клинику с симптомами, связанными с гипернатриемией (вялость, отсутствие аппетита, слабость, неврологические симптомы). Соответствующие нарушения при клиническом и лабораторном исследовании включают обезвоживание, гипернатриемию, гиперхлоридемию, преренальную азотемию и удельный вес мочи более 1,030. Концентрации натрия в сыворотке варьировали от 168 до 215 мЭкв/л; следовательно, осмолярность сыворотки была значительно повышена. Животные были в сознании и с адписией или гиподипсией несмотря на сильную гипернатриемию и гиперосмолярность; эти данные с высокой вероятностью указывают на диагноз гипернатриемии вследствие гиподипсии. У одной собаки диагноз был подтвержден на основании отсутствия секреции эндогенного АВП при усилении гиперосмолярности в результате инфузии гипертонического физиологического раствора и выраженной секреции АВП в ответ на закапывание апоморфина в конъюнктиву (DiBartola et al, 1994).

Лечение направлено на облегчение гипернатриемии и, по возможности, устранение основной причины. Быстрая коррекция гипернатриемии путем внутривенного введения гипотонических жидкостей не рекомендуется, так как гипернатриемия обычно развивается более чем за неделю, поэтому в нейронах образуются внутриклеточные идиогенные осмотически активные вещества для компенсации повышенной осмолярности внеклеточной жидкости. Быстрое снижение осмолярности плазмы может привести к перераспределению жидкости из внеклеточного пространства в нейроны, что усугубит неврологические симптомы (см. «Осложнения модифицированного теста с водной депривацией: гипертоническое обезвоживание и гипернатриемия»). Людям рекомендуется принудительное питье, однако это не всегда помогает устранить гипернатриемию. Добавление воды к пище в объеме выше поддерживающего и/или принудительное поение оказывает благоприятное воздействие на большинство, хотя не всех, собак и кошек с гипернатриемией вследствие гиподипсии. Одна собака оставалась клинически здоровой в течение 3 лет после постановки диагноза и начала добавления воды к корму (Miyama et al, 2009). Хлорпропамид, препарат класса сульфонилмочевины, усиливающий антидиуретическое действие низкой концентрации циркулирующего АВП (см. «Хлорпропамид» в разделе о внутренних препаратах для лечения центрального несахарного диабета, частичного центрального несахарного диабета, нефрогенного несахарного диабета и первичной полидипсии ранее в этой главе), успешно применяется для восстановления осмотического гомеостаза у людей с гипернатриемией вследствие гиподипсии (Reeves et al, 1998). У одной собаки хлорпропамид (33 мг/кг в сутки в течение 2 недель) оказался неэффективен для стимуляции жажды или коррекции гипернатриемии (Crawford et al 1984). Больным с неврологическими симптомами, вызванными тяжелой гипернатриемией, может потребоваться интенсивная инфузионная терапия для начальной нормализации концентрации натрия.

ЛИТЕРАТУРА