Доброкачественные опухоли щитовидной железы

ГЛАВА 4. Гипертиреоз у кошек

J. Catharine Scott-Moncrieff

СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

Определение,137

История гипертиреоза137

Патология,137

Предпосылки, 137

Доброкачественные опухоли щитовидной железы, 137

Злокачественные опухоли щитовидной железы, 138

Этиология138

Признаки первичной дисфункции щитовидной железы, 138

Генетические причины автономии щитовидной железы, 138

Эпизоотологические исследования, 139

Недостаток или избыток компонентов рациона, 140

Вещества, вызывающие зоб (нарушающие функцию щитовидной железы), 141

Клинические признаки гипертиреоза кошек,142

Порода, пол, возраст 142

Клинические признаки и патологическая физиология 142

Потеря веса, 142

Полифагия, 142

Нервозность, гиперактивность, агрессивное поведение, 144

Полидипсия и полиурия, 144

Нарушения желудочно-кишечного тракта, 144

Выпадение шерсти/неопрятный вид шерсти, 144

Одышка и нарушение дыхания, 145

Снижение аппетита, 145

Слабость и вялость, 145

Непереносимость жары и стресса, 145

Сопутствующие заболевания, не относящиеся к щитовидной железе, 145

Субклинический гипертиреоз 145

Клинический осмотр,145

Общее состояние, 145

Пальпируемое образование в области шеи (зоб), 145

Нарушения сердца, 146

Сгибание шеи книзу, 147

Поражения глаз, 147

Тиреотоксический криз 148

Диагностическое обследование в клинике,148

Предпосылки, 148

Полный клинический анализ крови, 148

Биохимический анализ сыворотки, 148

Концентрация глюкозы в крови, 149

Холестерин, 150

Азот мочевины и креатинин, 150

Анализ мочи, 150

Кортизол в плазме/соотношение кортизола и креатинина в моче, 150

Фруктозамин в сыворотке, 151

Артериальное давление и гипертензия, 151

Рентгенография, 151

Электрокардиография, 151

Эхокардиография, 152

Дифференциальный диагноз,154

Концентрация тиреоидного гормона в сыворотке,154

Базальная концентрация общего тироксина в сыворотке, 154

Подход к диагностике у кошек с подозрением на гипертиреоз и концентрацией тироксина в пределах нормального диапазона, 156

Базальная концентрация общего трийодтиронина в сыворотке, 157

Базальная концентрация свободного тироксина, 157

Базальная концентрация тиреотропина в сыворотке, 158

Подавляющая проба с трийодтиронином, 158

Оценка реакции на тиреостимулирующий гормон, 159

Стимулирующая проба с тиреотропин-рилизинг-гормоном, 160

Диагностическое обследование на гипертиреоз (резюме), 160

Радионуклидная визуализация: сцинтиграфия щитовидной железы161

Выбор радионуклида, 161

Клинические показания к сцинтиграфии, 163

УЗИ шеи (щитовидной железы)/компьютерная томография,167

Нефункциональные узлы в щитовидной железе, 169

Общие концепции лечения,169

Предпосылки, 169

Лечение гипертиреоза и почечная функция, 170

Лечение препаратами, подавляющими выработку тироксина (тиоурейленами),172

Способ действия, 172

Пропилтиоурацил, 172

Метимазол (тапазол), 172

Карбимазол, 177

Хирургическое лечение,177

Подготовка к операции, 177

Наркоз, 178

Хирургические техники, 178

Послеоперационное лечение, 179

Результаты хирургического лечения, 181

Лечение радиоактивным йодом,181

Цели терапии, 181

Определение дозы, 181

Путь введения ¹³¹-йода, 183

Предыдущее лечение метимазолом, 183

Предыдущее лечение с помощью диет с ограниченным содержанием йода, 183

Радиационная безопасность, 183

Необходимость в повторной дозе, 185

Рецидив, 185

Диетотерапия гипертиреоза кошек,185

Роль пищевого йода в патогенезе заболевания, 185

Диеты с ограниченным содержанием йода для лечения гипертиреоза кошек, 185

Клинический опыт, 186

Показания к диетотерапии, 186

Ожидаемый результат, 186

Долговременная диетотерапия, 186

Переход с метимазола на диету с ограниченным содержанием йода, 187

Переход с диеты с ограничением йода на другие методы лечения, 187

Рекомендованное наблюдение, 187

Рак щитовидной железы у кошек,187

Клинические характеристики, 187

Диагностика, 187

Лечение, 187

Кисты щитовидной железы, 188

Различные методы лечения,188

Инъекция этанола и чрескожная термическая абляция для лечения гипертиреоза кошек, 188

Бета-блокаторы, 189

Стабильный йод, 189

Йодсодержащие контрастные вещества для рентгенографии, 190

Лечение гипертензии у кошек с гипертиреозом, 190

Прогноз, 190

 

Гипертиреоз, обусловленный автономным ростом и функцией фолликулярных клеток щитовидной железы, впервые описан у людей Генри Пламмером в 1913 г. Он описал два клинических типа гипертиреоза: зоб с экзофтальмом (базедова болезнь) и токсический аденоматозный зоб. При базедовой болезни гипертиреоз связан с диффузной гиперплазией щитовидной железы. Токсический аденоматозный зоб проявляется одиночными или множественными узлами и различной гистологической картиной. Последнее заболевание характеризовалось медленным ростом фолликулов, функционирующих автономно. Токсический аденоматозный зоб очень сходен с заболеванием кошек, сопровождающимся гипертиреозом и описанным как нозологическая форма в 1979г Петерсоном с коллегами и в 1980 г Хольцвортом с коллегами. Подробное описание анатомии и физиологии нормальной щитовидной железы см. в гл. 3.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Спонтанный гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клиническое состояние, развивающееся в результате чрезмерной выработки и секреции тироксина (Т₄) и трийодтиронина (T₃) щитовидной железой. Почти всегда гипертиреоз является следствием первичного автономного нарушения самой щитовидной железы, чаще всего из-за аденоматозной гиперплазии или доброкачественной аденомы. Аденоматозная гиперплазия - самое распространенное патологическое изменение. Причиной гипертиреоза у кошек также может быть функциональный рак щитовидной железы. Аденома гипофиза, секретирующая тиреостимулирующий гормон (также известный как тиреотропин; ТСГ) – редкая причина гипертиреоза у людей (Beck-Peccoz et al, 2009), пока не описанная у кошек. Прочие причины гипертиреоза, такие как чрезмерные количества экзогенного гормона щитовидной железы (Kohler et al, 2012) или острое разрушение ткани щитовидной железы, приводящее к чрезмерному высвобождению тироксина, также не описаны у кошек.

ИСТОРИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА

Клинический синдром гипертиреоза кошек был неизвестен практикующим ветеринарным врачам до публикации трех клинических работ Peterson et al, 1979, Holzworth et al, 1980 и Jones and Johnstone, 1981. После выхода этих публикаций практикующие врачи начали все чаще распознавать симптомы, характерные для гипертиреоза (тиреотоксикоза), у кошек. С 1980 по 1985 гг в Университете Калифорнии 125 кошкам был поставлен диагноз гипертиреоза. За сходный период в Ветеринарном центре Нью-Йорка диагностировалось примерно по три таких случая в месяц (Peterson et al 1983). К 1993 г гипертиреоз стал распространенным заболеванием как в США, так и в Великобритании (Thoday and Mooney, 1992; Broussard et al 1995). В 2004 г авторы ретроспективного исследования оценили распространенность гипертиреоза кошек в США как 3% от всех визитов в клинику (Edinboro et al, 2004). В настоящее время гипертиреоз кошек – распространенная проблема во многих странах мира, включая Европу, Австралию, Новую Зеландию, Японию и Гонконг. Интересно, что распространенность, по-видимому, значительно варьирует в зависимости от географической области. Например, распространенность гипертиреоза в городских областях Германии оценивается как 11,4% (Sassnau, 2006), в то время как распространенность в Гонконге по оценкам составляет 3,9% (De Wet et al, 2009). Предполагается, что появление клинического гипертиреоза связано с постепенным внедрением готовых кормов для кошек в разных культурах мира. Интересно, что готовые корма для кошек впервые поступили в пробную продажу на обоих побережьях США в середине 1960 гг. Таким образом, первое поколение кошек, выращенных почти полностью на готовых кормах, достигло среднего и пожилого возраста к концу 1970 гг – началу 1980 гг, что совпадает с появлением случаев гипертиреоза кошек в Бостоне, Нью-Йорке, Филадельфии, Лос-Анджелесе и Сан-Франциско. К факторам, способствующим увеличению числа диагностированных случаев гипертиреоза кошек с 1980 гг, относятся большая осведомленность владельцев добавление общего Т₄ в список плановых биохимических показателей для пожилых кошек, улучшение ветеринарного обслуживания кошек и увеличение продолжительности их жизни. Однако почти нет сомнений, что истинная распространенность заболевания также повысилась со времени первых публикаций в 1979 и 1980 гг. К сожалению, несмотря на ряд проведенных эпизоотологических исследований по оценке факторов риска гипертиреоза кошек, единичного фактора риска не выявлено, поэтому полагают, что заболевание многофакторно.

ПАТОЛОГИЯ

Предпосылки

Хотя гипертиреоз кошек считается распространенным заболеванием уже 20-25 лет, подробных обзоров патологии щитовидной железы кошек не опубликовано. Тем не менее, публикации, описывающие исследование хирургически удаленных тканей и результатов вскрытия, подтверждают, что наиболее распространенным патологическим изменением является многоузловой аденоматозный зоб. Доброкачественные опухоли встречаются гораздо чаще злокачественных.

Доброкачественные опухоли щитовидной железы