Роль пищевого йода в патогенезе заболевания

Вариабельность содержания йода в готовых кормах для кошек и сходство между гипертиреозом кошек и токсическим узловым зобом у людей дали начало гипотезе, пока не подтвержденной исследованиями, что низкое поступление йода, высокое поступление йода или сильная вариабельность содержания йода способствует наблюдающемуся повышению распространенности гипертиреоза у кошек. Неизвестно, важно ли содержание йода в рационе для патогенеза гипертиреоза кошек; вероятно, это лишь один из многих возможных способствующих факторов. Также очевидно, что окончательным общим путем в патогенезе гипертиреоза у кошек является наличие мутаций в субпопуляции фолликулярных клеток щитовидной железы, ведущих к автономному синтезу тироксина. После того, как фолликулярные клетки щитовидной железы станут автономными, изменения клеток становятся необратимыми, и влияние на них изменений рациона маловероятно. Иными словами, ограничение содержания йода в корме может привести к нормализации синтеза тироксина независимо от того, играет ли содержание йода в рационе роль в патогенезе гипертиреоза у кошек.

Диеты с ограниченным содержанием йода для лечения гипертиреоза у кошек

В серии исследований на 33 кошках со спонтанно развившимся гипертиреозом изучали эффекты кормления рационами, содержащими от 0,15 до 1,9 мг/кг йода (Melendez et al 2011a; 2011b; Yu et al 2011). Ко времени постановки диагноза все исследованные кошки получали готовые корма, содержащие 1,9 мг/кг йода, а гипертиреоз был подтвержден стандартными методами. Содержание йода в контрольных и экспериментальных кормах было подтверждено нейтронно-активационным анализом с использованием бора для поглощения нейтронов – исключительно чувствительным методом. Через 4-8 недель кормления рационом с содержанием йода 0,17 мг/кг или менее концентрация общего Т₄ у всех кошек была в пределах нормы. У 8 из 9 кошек, получавших корм с 0,28 мг/кг йода, концентрации тироксина нормализовались в течение 3-12 недель, в то время как в группе, получавшей корм с более высоким содержанием йода, пропорция кошек с нормальной концентрацией тироксина была ниже (0,39 мг/кг [7 из 9 кошек] или 0,47 мг/кг [4 из 5 кошек]. Более подробный анализ тиреоидных гормонов проводился 14 кошкам: концентрации свТ₄, общего T₃, свT₃ и ТСГ во время кормления кормом с ограниченным содержанием йода были в пределах нормы лаборатории. Изменения почечных показателей после нормализации концентрации тироксина не отмечено, что удивительно, поскольку при других методах лечения снижение СКФ, связанное с нормализацией концентрации тироксина, приводит к развитию азотемии у 15-49% кошек, ранее не имевших азотемии (Williams et al 2010).

ТАБЛИЦА 4-16. ОТВЕТ НА ДИЕТОТЕРАПИЮ ПРИ ПОМОЩИ КОРМОВ С ОГРАНИЧЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ЙОДА У 10 КОШЕК

N, норма.

Т₄, мкг/дл

Время 0 4 неделя 8 неделя

РИС. 4-42.Изменения концентрации общего тироксина (T₄) и свободного T₄ (свT₄) у шести кошек, получающих рацион с ограниченным содержанием йода, за 8 недель (неопубликованные данные).

Клинический опыт

В настоящее время существуют готовые корма с ограниченным содержанием йода, предназначенные для лечения гипертиреоза кошек (Prescription Diet y/d). Этот корм по составу сходен с кормом «Prescription g/d», однако содержит 0,2 мг/кг йода или меньше и выпускается как в виде консервов, так и сухого корма. В ретроспективном исследовании 49 принадлежащих владельцам кошек с гипертиреозом, которых кормили исключительно этим кормом, концентрация Т₄ в сыворотке пришла в норму между 21 и 60 днями у 71% кошек и между 61 и 180 днями у 96% кошек, соответственно. У кошек с более высокими концентрациями Т₄ в начале лечения нормализация заняла больше времени. Медиана частоты сердечных сокращений, массы тела и концентрации креатинина в сыворотке не изменилась за 6 месяцев исследования (Scott-Moncrieff, неопубликованные данные). Возможно, что отсутствие набора веса у этих кошек связано с сопутствующим заболеванием или, в некоторых случаях, с субклиническим гипертиреозом.