Нарушения основных функций печени. Роль печени в патологии обмена

Функции: детоксикационная, участие в процессах пищеварения; депо гликогена, депо крови, депо витаминов, синтез белков крови, орган кроветворения у плода, синтез холестерина, липидов, желчных кислот и пигментов, продукция и секреция желчи. Нарушения углеводного обмена –снижение способности гепатоцитов к глюконеогенезу, к синтезу гликогена, замедление расщепления гликогена до глюкозы. Уровень сахара в крови становится нестабильным, что может привести к развитию гепатогенной гипогликемии. Нарушение жирового обмена – изменения уровня холестерина в крови. Гиперхолестеринемия – усиленный синтез при замедлении или прекращении поступления желчи в кишечник. Гипохолестеринемия – в результате поражения гепатоцитов, недостаток холестерина снижает синтез витамина д, стероидных гормонов. Недостаточный синтез холина приводит к жировой дистрофии печени (гепатозу). Нарушения белкового обмена – снижение способности печени к дезаминированию и переаминированию аминокислот. Подавлена функция синтеза мочевины из аммиака, снижено ее содержание в крови и моче. Снижается синтез белков крови (альбумина, альфа и бета нлобулинов), снижается онкотическое давление крови. Снижен синтез ферментов и белков, участвующих в свертывание крови. Ослаблены желчеобразовательная и желчевыделительная функции. Нарушение обмена витаминов – из за снижения всасывания жирорастворимых витаминов в кишечнике, подавление выработки каротиназы, уменьшения возможности депонирования витаминов. Нарушение гормонального обмена – приводит к тому, что эстрогены, андрогены, кортикостероиды, тироксин, инсулин не подвергаются инактивации.

Экспериментальные методы изучения функции печени.

1) частичное удаление ткани печени – не сопровождается печеночной недостаточностью, а спустя время орган восстанавливается до исходной величины. 2) полное удаление печени – проводят в два этапа. Животные погибали спустя 4-8 часов после операции. Были выявлены роль печени в свертывании крови, терморегуляции, обмене холестерина, дезинтоксикации и др. 3) фистула Экка – создание соустья между задней полой и воротной венами с перевязкой последней выше анастомоза. Через этот анастомоз кровь от органов брюшной полости минует печень и сразу поступает в большой круг кровообращения. Животные погибают на 3-4 день, если в их рацион водят сырое мясо, в крови возрастает количество аммиака и солей. 4) обратная фистула Экка-Павлова – тоже самое, но перевязывают заднюю полую вену выше анастомоза. 5) метод ангиостомии – к стенке воротной вены подвешивались тонкие серебряные трубочки, концы которых выводились наружу, следили за хим.составом крови. 6) перевязка воротной вены – уже через 1-2 часа при перевязке животное гибнет прия явлениях венозной гиперемии и обильных кровоизлияниях в кишечник, органы брюшной полости. 7) лигирование печеночной артерии – через 24-48 ч летальный исход с явлениями интоксикации, развитием тонических и клонических судорог. 8) метод перфузии изолированной печени – изучают ее участие в биохим.процессах путем введения в состав перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жидкости. 9) биопсия, лапароскопия, биохим. и иммун. методики.

Опишите причины, патогенез и последствия желчнокаменной болезни.

Заболевание характеризуется образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, в желчном пузыре и общем желчном протоке. Причины: нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот или превращения билирубина; генетическая предрасположенность. Камни состоят из холистерина, желчных пигментов и солей извести. Камни бывают: холистериновые; пигментные (из билирубина и солей извести); смешанные (из билирубина, холистерина и Ca). Процесс камнеобразования связан с появлением желчно-пузырных факторов, таких, как дискинезия желчных путей, застой желчи с повреждением слизистой оболочки, повышающим проницаемость стнеки пузыря для желчных кислот, с развитием воспаления, нарушением кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне, но как только они закупоривают выход, сразу же появляется симптомокомплекс механической желтухи.

Перечислите экстраренальные и ренальные факторы нарушений диуреза.

Внепочечные: Главное – нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. (Рефлекторное уменьшение, увеличение выделения мочи, болевая анурия) Нарушение гипоталамо-гипофизарной системы (снижение выработки задней долей гипофиза вазопрессина приводит к несахарному диабету – оч много мочи). Нарушения сердечно сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения(снижение обр-я мочи). Изменение состава и свойств крови(сгущение). Почечные – все травмы клубочков (гломерулонефрит) и канальцев (нефроз), воспаления, камни, нарушения проницаемости фильтрационной мембраны.