ХРОНИЧЕСКАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая неспецифическая пневмония – хронический периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких с многообразными клиническими и морфологическими проявлениями, с длительностью более 6 недель и рецидивами на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониогенный механизм.

Патологическая анатомия. Макро- легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения, при которых появляются свежие очаги пневмонии. Выделяют облигатные и факультативные признаки.

Облигатные признаки:

1. очаговое воспаление,

2. хронический регионарный бронхит,

3. очаговый пневмосклероз,

4. ателектаз – у детей.

Факультативные признаки:

1. бронхоэктазы,

2. для взрослых ателектазы,

3. эмфизема,

4. плеврит,

5. плевросклероз,

6. абсцессы хронические и острые

Осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

Эмфизема легких. Классификация. Хроническая обструктивная эмфизема легких.

Легочное сердце.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема – это болезнь, характеризующаяся повышенным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Классификация:

1. хроническая диффузная обструктивная эмфизема,

2. хроническая очаговая эмфизема,

3. первичная (идиопатическая) эмфизема,

4. викарная (компенсаторная) эмфизема,

5. старческая эмфизема,

6. межуточная эмфизема.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.

Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

Патологическая анатомия. Макро- легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро- расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце («легочное сердце»).

Исход –развитиеХЛСН.

Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.

Первичная эмфизема – этиология не известна.

Старческая эмфизема– связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких.

Бронхиальная астма, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения,

Исходы.

 

 

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

· атопическая;

· неатопическая;

· индуцируемая аспирином;

· профессиональная;

· аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

 

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

Интерстициальные болезни легких, этиология, патогенез, патологическая анатомия,

Осложнения, исходы.

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХИБЛ)

 

В основе ХИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого. ХИБЛ неустановленной этиологии относят: идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы называют болезнью Хамена-Ричи), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатичесикий гемосидероз лёгких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеиноз и др. К ХИБЛ с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные неорганической и органической пылью, экзогенный аллергический альвеолит.

Патогенез:пневмонитогенный механизм с реакциями ГЧЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

· стадия альвеолита,

· стадия повреждения легочных структур,

· стадия сотового легкого.

Исход:смерть от ХЛСН при декомпенсации легочного сердца.

 

 

Рак лёгкого, причины, предраковые состояния, классификация, морфологические

Проявления, осложнения, причины смерти.

 

 

РАК ЛЁГКОГО

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмогенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска рака лёгкого:

· курение,

· ХНЗЛ,

· рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

· мужской пол,

· загрязнение воздуха промышленными отходами,

· наследственность.