 |
Главная |
Вторичный туберкулёз, острый очаговый (очаг Абрикосова), фиброзно-очаговый, исходы (очаг Ашофф-Пуля)
 2016-09-16 |
 871 |
 Обсуждений (0) |
из
5.00
|
1. Острый очаговый туберкулез.
Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1—2 сегментах легкого (чаще правого).
При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты — ашофф-пулевские очаги.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.
Вторичный туберкулёз, инфильтративная форма, исходы (заживление, туберкулома, казеозная пневмония).
1. При инфильтративном туберкулезе:
Возникает очаг Ассмана—Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.
2. Туберкулема.
Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.
Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза. Нередко рентгенологами ошибочно принимается за периферический рак легкого.
3. Казеозная пневмония.
Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.
Казеозные изменения преобладают над перифокальными. Образуются ацинарные, лобулярные, сегментарные, лобарные очаги казеозной пневмонии. Последние возникают в исходе лобита.
Вторичный туберкулёз: острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.
1. Острый кавернозный туберкулез.
Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.
Внутренний слой представлен казеозными массами, наружный – уплотненной в результате воспаления альвеолярной тканью.
2. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.
Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза.
Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний представлен казеозными массами, средний – туберкулезной грануляционной тканью, наружный - фиброзной тканью. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс распространяется бронхогенно в апико-каудальном направлении, что приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком, но позже.
3. Цирротический туберкулез. Финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.
В финале возможна гематогенная генерализация.
Осложнения туберкулёза, причины смерти. Патоморфоз туберкулёза.
Осложнения туберкулеза.
При первичном туберкулезе возникает плеврит.
При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи.
При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).
Вследствие длительного течения при любой форме туберкулеза (чаще фиброзно-кавернозной) может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз).
Хроническое течение туберкулеза сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью (ЛСН).
Причинами смерти являются осложнения (кровотечение, амилоидоз, ЛСН).
Полиомиелит, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.
Этиология– РНК – вирус из семейства энтеровирусов.
Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (виремия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.
Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.
Паралитическая стадия. Дистрофия нейронов сменяется их некрозом, появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.
Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.
Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.
Смертьможет наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.
| 2016-09-16 |
871 |
Обсуждений (0) |
из
5.00
|
Обсуждение в статье: Вторичный туберкулёз, острый очаговый (очаг Абрикосова), фиброзно-очаговый, исходы (очаг Ашофф-Пуля) |
|
Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓ |
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...
Система поиска информации
Мобильная версия сайта
Удобная навигация
Нет шокирующей рекламы