По механизму повышения внутриглазного давления

Краткое описание гидродинамики глаза

Жидкость, непрерывно продуцируемая ворсинками ресничного тела, омывает хрусталик и, пройдя в основной своей массе через зрачок в переднюю камеру глаза, покидает ее по передним дренажным путям. Залогом успешного функционирования естественных путей оттока является сохранность всех тончайших их структур. Прежде всего, это касается фонтановых пространств в корнео-склеральной трабекулярной сети, расположенной в углу передней камеры, далее, – самого угла (перед трабекулами) и венозного склерального кругового синуса (за трабекулами). Они должны быть свободны для прохождения внутриглазной жидкости. Важную роль играют также нормальная порозность наружной стенки указанного синуса и сохранность сети водянистых интра- и эписклеральных венул, принимающих жидкость из синуса. Наконец, отток влаги, смешавшейся в венулах с кровью, должен беспрепятственно завершаться по эписклеральным венам в систему орбитальных и лицевых вен.

Та порция жидкости, которая внутри глаза движется кзади, в норме покидает его по задним дренажным путям: частично через цилиохориоидальные сосуды; отчасти, проникнув в супрахориоидальное пространство, оттекает из него через склеру по периваскулярным щелям, имеющимся вокруг вортикозных вен (т.н. увеосклеральный путь); либо, наконец, по еще мало изученной системе лимфатических щелей в области диска зрительного нерва. Этот последний путь оттока расценивается как второстепенный.

В детские и юношеские годы гидродинамика глаза страдает нечасто. Причиной офтальмогипертензии в этих возрастных группах может быть, например, врожденное недоразвитие дренажной системы глаза, в частности задержка обратного развития эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры либо синдромные поражения листков радужки в вариантах, описанных Франк-Каменецким, Ригером, Чандлером, Фуксом и др.

Значительно чаще затруднения для оттока внутриглазной жидкости возникают у пожилых людей. Здесь, как полагают, повинны возрастные дистрофические процессы по типу склерозирования интрасклеральных путей, засорения фонтановых пространств пигментом, "вымываемым" из радужки, и псевдоэксфолиациями на поверхности хрусталика. Итогом является возникновение патологического состояния, именуемого «глаукомой».

Определение

Глаукома – большая (около 60) группа заболеваний глаза, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (Нестеров А.П., 1995).

Актуальность

Пристальное внимание офтальмологов к глаукоме объясняется значительной ее частотой, трудностями ранней диагностики и лечения. Известно, что около 100 млн. человек на планете болеют глаукомой и, по прогнозам, до 2030 г. это число увеличится вдвое. В России, по неуточненным, явно заниженным, данным, число пациентов приближается к 850 тыс. В развитых странах частота слепоты от глаукомы устойчиво держится на уровне 14 – 15%. Глаукома является причиной слепоты у 5.2 млн. человек в мире. За последние 10 лет в России доля глаукомы в нозологической структуре первичной инвалидности по зрению возросла с 12 до 28%.

Классификационные признаки глаукомы

Глаукома подразделяется на:

1. По характеру поражения:

первичная – связанная с нарушением дренажной системы глаза и, как следствие, ухудшением оттока внутриглазной жидкости. Патологические процессы, возникающие в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения, а представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы;

вторичная – возникающая в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

врожденная – связанная с дефектами развития глаза или других структур организма.

2. По возрасту пациента:

- врожденная (проявляется до 3-х лет);

- инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);

- ювенильная (от 11-ти до 35-ти лет);

- глаукома взрослых.

По механизму повышения внутриглазного давления

- открытоугольная,

- закрытоугольная.

4. По уровню внутриглазного давления:

- с повышенным ВГД (внутриглазным давлением) − гипертензивная;

- с нормальным показателями ВГД − нормотензивная.

5. По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:

I – начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения);

II – развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением на 10 и более градусов);

III – далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов до 15 градусов от точки фиксации);

IV – терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).

6. По течению болезни:

− стабилизированная;

− нестабилизированная.

Диагностика глаукомы

Кардинальными признаками глаукомы являются:

- повышение ВГД;

- атрофия зрительного нерва с экскавацией;

- характерные изменения поля зрения.