ОТЁКИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

В организме изолированные нарушения содержания натрия и воды (дефицит и избыток натрия и воды) практически не встречаются и, как правило, происходят комбинированные расстройства. Первичный избыток натрия обязательно влечёт вторичный избыток воды и выражается в системных отёках (внеклеточная гипергидратация). Первичный дефицит натрия обусловит вторичный дефицит воды с развитием внеклеточной дегидратации. Избыток воды в организме обусловит развитие гипонатриемии, а дефицит воды – гипернатриемии. К патогенетическим факторам, обусловливающим развитие отёков, относятся:

1. Повышение гидростатического (венозного) давления в сосудах

2. Понижение онкотического давления в сосудах

3. Задержка натрия в организме

4.Повышение проницаемости сосудов

5. Затруднение оттока лимфы

1.Возможные причины повышения гидростатического (венозного) давления крови:

1.Сердечная недостаточность (сердце не справляется адекватно с насосной функцией).

2. Повышение ОЦК (например, при задержке в организме натрия, воды, избытке глюкокортикоидов и др.). При повышении гидростатического давления крови повышается фильтрация жидкости в интерстиций с развитием отёка.

2.Возможные причины понижения онкотического давления крови:

1. В основном за счёт гипоальбуминемии, так как именно альбумины обусловливают онкотическое давление крови и удерживают воду в сосудах. Снижение онкотического давления крови может быть связано с дефицитом белков в организме по любой причине (смотри причины дефицита белка в организме в разделе «Патофизиология белкового обмена»).

3. Осмотический фактор:задержка в организме натриясразвитием отёка (Причины избытка натрия и воды в организме смотри в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»).

4. Возможные причины повышения проницаемости сосудов (мембраногенный фактор):

1. Ацидоз «кислотный» гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудов разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости для белков гиперонкия интерстициальной жидкости отёк.

2.ВлияниеБАВ на сосудистую стенку. (Смотри причины мембраногенных местных отёков).

5.Возможные причины затруднения оттока лимфы от тканей:1. Механическое препятствие: опухоль, рубец, эмболия, системное повышение венозного давления.

2. Повышенное образование лимфы (например, при нефрозах наблюдается большая потеря белка с мочой, при печёночной недостаточности снижается синтез альбуминов в печени, или у больных сахарным диабетом усиливается распад белка в связи с метаболическим ацидозом). Итак, любая причина, вызывающая снижение содержания белка в крови в 2 и более раза ниже нормы, приводит к выходу жидкости из сосудов в интерстиций. Поэтому образование лимфы повышается.

В соответствии с патогенетической классификацией выделяют местные и общие отёки. К местным отёкам относятся: механические и мембраногенные, смешанные К общим отёкам относятся: 1. преимущественно механические (сердечные, печёночно -цирротические), преимущественно онкотические (голодные, нефротические), преимущественно мембраногенные (нефриты), смешанные (например, сердечные).

Местные отёки: 1. Механические. Причины: а) сдавление венозных сосудов рубцом, опухолью, экссудатом; б) закупорка сосудов тромбом или эмболом.

2. Мембраногенные. Причины:

а) образование БАВ: гистамина, серотонина, кинины и др. (аллергия, воспаление), которые повыщают проницаемость сосудистой стенки для белка, белок выходит из сосудов в интерстиций, развивается гиперонкия интерстициальной жидкости.

б) избыток в интерстиции ионов Н⁺, К⁺, Na⁺ или дефицит в интерстиции ионов Са²⁺, тиреоидных гормонов.

в) перерастяжение стенок микрососудов (артериальная и венозная гиперемия при воспалении), лимфостаз.

В клинике, как правило, встречаются отёки, развитие которых связано с несколькими патогенетическими факторами. Поэтому очень важно выделить главный, инициальный патогенетический фактор и те патогенетические факторы, которые подсоединяются в процессе развития конкретного заболевания, а, следовательно, и в процесс развития отёка. Приведём несколько примеров.

1.Так, например, при сердечной недостаточности (СН) развитие отёков - есть результат участия всех 5 патогенетических факторов: 1. Повышение гидростатического давление крови:При СН нарушается насосная функция сердца, развивается системное повышение венозного давления, и увеличивается ОЦК. Увеличение ОЦК при СН обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма (смотри механизмы развития в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»), а также активацией эритропоэза (эритропоэтинами почек при хронической гипоксии).

2. Понижение онкотического давления крови:

При СН нарушается кровообращение в печени нарушается синтез белка гипоальбуминемия снижение онкотического давления крови выход жидкости из сосудов в интерстиций

отёк.

3.Повышение осмотического давления крови:

(смотри механизмы развития в разделе «Патофизиология водно-солевого обмена»).

4.Повышение проницаемости сосудистой стенки:

обусловлено гипоксией, ацидозом и действием БАВ.

5. Затруднение оттока лимфы:

при СН из-за: 1)системного венозного застоя развивается механическая лимфатическая недостаточность, 2) гипопротеинемия обусловливает повышенное образование лимфы.

Отёк лёгких развивается в результате: 1. повышения гидростатического давления крови и 2. повышения проницаемости сосудистой стенки. Как пример - отёк лёгких при левожелудочковой СН, обусловленной:

1. недостаточностью или стенозом аортального клапана.

2. стенозом митрального клапана.

3. сдавлением сердца (например, при экссудативном перикардите).

4. отравлением угарным газом, фосгеном и др. (сопровождается повышением проницаемости стенок микрососудов лёгких).

При развитии нефротического отёка играют значение патогенетические факторы: онкотический, гидростатический, лимфогенный. Инициальным фактором является онкотический в связи с тем, что при нефрозах повышается проницаемость мембран почечных клубочков для белков, возникает гипопротеинемия.