Буферные системы эритроцитов

-гемоглобиновая/оксигемоглобиновая

БС, на долю которой приходится 75% буферной емкости крови.

-Гемоглобиновый буфер является разновидностью белковой БС и состоит из 2х форм гемоглобина:

Восстановленного (ННb)

Окисленного (ННbO₂)

В эритроцитах система гемоглобин/оксигемоглобин играет важную роль в процессах дыхания (транспортная функция по переносу О₂ к тканям и органам и удаление из них метаболического СО₂), а также в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в результате и в крови в целом).

В основе действия системы гемоглобин/оксигемоглобин лежит следующее уравнение:

ННb + O₂ = HHbO₂

HHb является более слабой кислотой, чем ННbO₂:

К(HHb) = 6.3_*10^-9

K(HHbO2) = 1.12_*10^-7

Поэтому ион Hb- способен активнее связывать протон Н+, чем ион HbO₂

В организме гемоглобиновые БС взаимодействуют с гидрокарбонатной БС.

Совместное действие гемоглобиновой и гидрокарбонатной БС.

· В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин диссоциирует и отдает О2 тканям:

HHbO₂ = HHb + O₂

· Вследствие образования восстановленного гемоглобина, являющегося более слабой кислотой, снижается степень диссоциации кислотных групп гемоглобина и уменьшается отдача ионов Н+ в среду, но активная реакция среды (рН) не меняется, т.к. из тканей в кровь поступает СО₂

· Под действием угольной ангидразы СО₂ превращается в Н₂СО₃, при этом происходит одновременный процесс ее диссоциации:

Н2СО3 ↔ Н⁺ + НСО3^-

· Образующиеся в ходе этой реакции ионы Н+ связываются в эритроцитах с восстановленным гемоглобином, который освобождает часть связанных ионов К+:

КHb + H⁺ = HHb + K⁺

· Часть ионов НСО3- образуют с ионами К+ соединение КНСО3, другая часть ионов НСО3- переходит в плазму, где образуется NaHCO3

· Из плазмы в обмен на ионы НСО3- в эритроциты переходят ионы Cl-, которые с ионами К+ образуют KCl

 

 

В капиллярах большого круга кровообращения:

· В легочных капиллярах

Через тончайшую легочную мембрану по градиенту парциального давления О₂ переходит в плазму и эритроциты, при этом происходит оксигенация гемоглобина

HHb + O₂ = HHbO₂ = H⁺ + HbO₂^-

 

Ионы Н+ связываются с гидрокарбонат-ионами, а ионы К+ с гемоглобином:

Н⁺ + НСО₃ = Н₂СО₃

К⁺ + Нb^- = KHb

Угольная кислота под действием карбоангидразы разлагается на СО₂ и Н₂О.

Образовавшийся СО2 переходит из эритроцитов в плазму, диффундирует в легкие и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Вследствие уменьшения концентрации НСО₃- в плазме крови, из эритроцитов в плазму переходят ионы Cl-, где связываются с ионами Na+.

В результате этих преобразований соотношение в артериальной крови HCO₃-/H₂CO₃ остается оптимальным (20:1).

Кислотно-основное состояние

Таким образом, благодаря буферному действию буферных систем происходит лишь небольшое снижение рН крови, т.е. сохраняется кислотно-основное состояние, несмотря на поступление в кровь значительных количеств кислот,

Т.к. в процессе усвоения пищи в организме генерируется значительное количество диоксида углерода (550-775 г/сут), при взаимодействии которого с влагой образуется угольная кислота в количестве, эквивалентном поступлению в кровь от 25 до 35 ммоль/сут ионов Н+.

Кислотно-основное состояние организма – неотъемлемая часть гомеостаза внутренней среды организма.

Физиологические системы регуляции кислотно-основного состояния связаны с функциональной активностью легких и почек.

Смещение кислотно-основного равновесия крови в сторону повышения концентрации ионов Н+ (снижения рН) и уменьшения резервной щелочности называется ацидозом.

Смещение его в сторону снижения концентрации ионов водорода (повышение рН) и увеличение резервной щелочности – алкалозом.

Ацидоз и алкалоз

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют

-дыхательный

-метаболический ацидоз и алкалоз.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма и может наступить в результате следующих причин:

-избыточное введение или образование в организме стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

-повышенное образование молочной кислоты при шоке; поступление кислот с пищей, питьем, медикаментами, в результате вдыхания загрязненного воздуха и т.д.);

-неполное удаление кислот (при почечной недостаточности);

-избыточные потери HCO₃- иона (в результате поноса, колита, язвы кишечника

Метаболический алкалоз наступает вследствие:

-потери ионов Н+ (рвоте, кишечной непроходимости и др.);

-увеличения концентрации НСО₃- иона (при потере воды, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, катаболизирующихся с поглощением ионов Н+).