Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний почек. Лабораторные синдромы почечной недостаточности.

Б-1

1. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика на кораблях. Военно-врачебная экспертиза.

Ревматическая лихорадка (РЛ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к немулиц, преимущественно молодого возраста в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрептококком группы А. По МКБ-10 100 Ревматическая лихорадка; 101 Ревматическая с вовлечением сердца 102 Ревматическая хорея (хорея Сиденгема).

Согласно техническому докладу ВОЗ (1988), РЛ рассматривается как острый воспалительный процесс, ассоциированный с гемолитическим стрептококком группы А. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного периода более 6 мес. Хронический, а также и рецидивирующий вариант РЛ не рассматриваются.

Эпидемиология. Частота заболевания в России составляет 0,18 на 1000 детей, в США-в 4раза меньше (0,04-0,05). Частота пороков — 0,6—0,7 на 1000 населения.

Этиология. Этиологический фактор РЛ — р-гемолити-ческий стрептококк группы А. Стрептококк выполняет роль пускового механизма, источника антигенемии. р-Гемолитический стрептококк группы А имеет особый ревма-тогенный фактор, определяющий развитие РЛ. На первый план выходит понятие о сочетании иммунологического статуса хозяина и наличии возбудителя (стрептококка).

Обнаружены аллоантиген В-лимфоцитов - генетический маркер восприимчивости к ревматизму, семейная отя-гощенность по данному заболеванию, общность фенотипа HLA, в частности, группы В-5 (по Москве - HLAA11, В-27, В-35, CW-2, CW-3, DR-5, DR-7).

Патогенез. В период острой стрептококковой инфекции определенное значение имеет токсическое влияние компонентов стрептококка (М-протеина, стрептолизина О и S стрептогиалуронидазы и др.), в дальнейшем - развитие типичного иммунного воспаления с гипериммунным антительным ответом.

Особенности патогенеза РЛ обусловлены схожестью антигенной структуры (Fc-фрагментов) стрептококка группы А и кардиомиоцитов, формированием аутоиммунных реакций, в частности, реагирующих антигенов возбудителя. С этих позиций объясняют наличие перекрестных реакций между антигенами клеточных мембран стрептококка А и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки.

I. РЕВМАТИЗМ ( ревматическая лихорадка ) (390-396)

1. Ревматизм в активной фазе

1.1. Без вовлечения сердца (390)

1.1.1. Ревматический артрит или полиартрит

1.1.2. Ревматическая хорея (392)

1.2. С вовлечением сердца (391-392)

(возможен в сочетании с ревматической хореей)

1.2.1. Первичный ревмокардит

1.2.2. Возвратный ревмокардит без порока

1.2.3. Возвратный ревмокардит на фоне порока сердца

2. Ревматизм в неактивной фазе (394-396)

Клинические проявления. Характерно развитие острого ревматического кардита. Вовлекаются эндокард, мышечный слой, перикард. Основные проявления - обычные симптомы миокардита (повышение температуры тела, тахикардия, возможна дилатация сердца). Эндокардит клинически характеризуется неспецифическими симптомами: повышением температуры тела, учащением сердечных сокращений. Наиболее убедительно для поражения эндокарда - формирование порока и, следовательно, появление шума порока. Перикардит, как правило, фибринозный, поэтому нет симптомов выпота, а появляется шум трения перикарда, ограниченный во времени.

Острый ревматический полиартрит характеризуется преимущественно экссудативным воспалением. Вовлекаются крупные суставы. Поражения симметричны, типична летучесть болей и все характерные черты острого воспаления, т.е. припухлость, гиперемия (покраснение), нарушение функций и боли в суставах.

Подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек.

Возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы. Подобные расстройства могут быть при различных заболеваниях ЦНС.

Краевая, или кольцевая, эритема встречается у взрослых в 2% случаев, у детей чаще, характеризуется бледнорозовы-ми высыпаниями с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром.

Неспецифические проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).

Диагностика. [ВОЗ, 1992]. Рассматривают две группы симптомов: большие и малые. К большим относят кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки.

Малые признаки -лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту.

Наличие двух больших и одного малого или двух малых симптомов делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным.

Лабораторные данные. На их основе определяются активность и тяжесть воспалительного процесса. Определяются неспецифические показатели воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие С-реактивного белка, повышение концентрации комплемента). Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы, антистрептозим-тест. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюо-ресцентным методом.

Течение. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес.

Лечение. Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Возможен курс лечения оральными пе-нициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин).

Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита и полисерозиты (преимущественно в детском возрасте). В более легких случаях можно использовать НПВП нового поколения — селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — нимесулид (найз) с начальной дозой 100-200 мг/сут.

При вялом течении рекомендуется назначение делагила (в суточной дозе 0,25 г) или плаквенила в суточной дозе О,2г). Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

Профилактика. Первичная профилактика РЛ - своевременная диагностика и адекватная терапия активной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).

По окончании курса лечения РЛ начинается ее вторичная профилактика. У больного 3—4 раза в году определяют AT к сердечно-реактивному антигену. В периоды нарастания титра AT проводят бициллинопрофилактику.

Проводится иммунизация против стрептококка группы А (в первую очередь лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию).

Прогноз РЛ определяется исключительно характером формирующегося порока, его локализацией, тяжестью и характером нарушения гемодинамики.

 

 

Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний почек. Лабораторные синдромы почечной недостаточности.

 

· общий анализ мочи

· относительная плотность мочи: соли, мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, белок

· норма - 1,012-1,025, зависит от объема выпитой и выделенной жидкости

· гипостенурия - поражение канальцевого аппарата

· гиперстенурия - олигурическая стадия ОПН, глюкозурия

· цвет - при гематурии - цвет "мясных помоев"

· прозрачность - много: солей, лейкоцитов, бактерий, слизи, эпителиальных клеток

· реакция

· норма - слабокислая

· кислая - диабет, ХПН

· глюкоза - несахарный диабет - канальцевые нарушения

· протеинурия: ГломерулоН, ПиелоН, амилоидоз, миеломная болезнь, сах.диабет, ГБ

· количество:

· физиологическая норма - 200 мг/сут

· немассивная - до 3 г/сут

· массивная - более 3 г/сут

· селективность протеинурии

· селективная - только альбумины

· неселективная - а- и г-глобулины, ЛП

· причины

· клубочковая: усиление фильтрации через поры в мембране - м.б. различной по количеству и составу

· канальцевая: нарушения реабсорбции

· не более 2 г/сут, только альбумин

· содержит в2-микроглобулин: полностью реабсорбируется неизмененными канальцами

· особые формы

· функциональные:

· ортостатическая, маршевая, при длительном перенапряжении

· лихорадочная (инфекционно-токсическая почка)

· преренальные - низкомолекулярные белки - миоглобин, легкие цепи ИГ, Бенс-Джонса и др.

· постренальные - при воспалении мочевых путей, за счет воспалительных клеток (не более 1г/сут)

· гематурия - ХГН, МКБ, ТБС, опухоль, патология МВП, ПиелоН

· норма: не должно быть

· микрогематурия - только под микроскопом

· макрогематурия - при визуальном осмотре

· характер

· свежие - выщелоченные

· измененные - неизмененные

· болевая - безболевая

· лейкоцитурия - любые воспалительные изменения на всем канале

· 0-1-2 в поле зрения

· более 60 - пиурия

· активные лейкоциты (Штернгеймера-Мальбина)

· цилиндрурия

· белок Тамма-Хорсфалла + форменные элементы, эпителиальные клетки

· гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные

· проба Нечипоренко - подсчет форменнных элементов в 1 мл. утренней мочи

· лейкоциты - 4 тыс.

· эритроциты - 1 тыс.

· цилиндры - 400.

· проба Аддиса-Каковского - подсчет форменных элементов в суточной моче

· лейкоциты - 2 млн.

· эритроциты - 1 млн.

· цилиндры - 20 тыс.

· Проба Зимницкого - количество и относительная плотность мочи за сутки через 3 часа

· колебания плотности - 1,012-1,025

· дневной/ночной=2-3/1

· изостенурия - моча одинаковой полтности во всех порциях

· Проба Реберга

· КФ=80-120 мл/мин

· КР=98,5-99%

· мочевой синдром

· протеинурия

· цилиндрурия

· гематурия

· лейкоцитурия

· отечный синдром

· снижение клубочковой фильтрации

· активация РАА-С

· повышение секреции АДГ

· задержка воды из-за задержки натрия - рост ОЦК

· снижение онкотического давления

· нефротический синдром

· массивная протеинурия

· гипопротеинемия + диспротеинемия (гипоальбуминемия)

· потеря с мочой

· усиленный катаболизм белков (альбумины)

· перемещение белков во внеклеточную жидкость

· потеря белков через СО ЖКТ

· снижение синтеза белков в печени

· гиперлипидемия (холестерин, ТГ и ЛП)

· отеки

· гипоальбуминемия - низкое онкотическое давление

· накопление в тканаях ионов Na

· снижение клубочковой фильтрации

· повышение сосудистой проницаемости

· повышение канальцевой реабсорбции Na

· артериальной гипертензии

· активация РАА-С

· ангиотензин - на сосуды - рост ОПСС

· альдостерон - через объем

· уменьшение активности депрессорной системы почек (кинины и простагландины)

· задержка натрия и воды (в т.ч. за счет альдостерона)

Б-2

1. Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Определение:заболевание миокарда воспалительной (инфекционной или аллергической, неревматической природы), проявляющееся синдромом поражения мышцы сердца (болевой синдром, снижение сократительной способности миокарда и нарушение сердечного ритма и проводимости) и синдромом общей интексикации.

Класификация:

А. по этиологиии:

1)инфекционные, инфекционно-токсические:

вирусные,бактериальные,спирохетозные,риккетсиозные,паразитарные,грибковые

2)аллергические:

инфекционно-аллергический,идиопатический (Абрамова-Фидлера),лекарственный,при аллергозах,ожоговый,сывороточный,трансплантационый

Б. по распространенности: очаговый и диффузный

В. вариант клиничекой картины:

· малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании)

· псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);

· декомпенсационный (доминирует: синдром НК);

· аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);

· псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);

· тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА)

· смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср.тяжести, тяжелый (по синдрому поражения мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалительному синдрому; + наличие осложнений)

Патогенетические моменты:

Демаскирование антигенов миокарда,атака иммунной системой: ЦИК и Т-лимфоциты,воспаление - склероз

синдром поражения сердечной мышцы,снижение сократительной способности миокарда,нарушения сердечного ритма и проводимости,мезенхимально-воспалительный синдром,воспаление ® склероз

Жалобы:

Болевые ощущения в области сердца: в левой половине грудной клетки,без иррадиации,чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего характера,постоянные,не связаны с физической нагрузкой,длительные,прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы сердечной недостаточности: отеки, одышка, кашель, увеличение печени; Астено-вегетативные и общей интоксикации:

чаще молодой возраст,связь с перенесенной инфекцией или другим этиологическим фактором

Физикальные данные:

общий осмотр:м.б. положение ортопноэ, акроцианоз,отеки на нижних конечностях

сердечно-сосудиста система:набухание вен шеи - ПЖ-недостаточность,пульс равномерный, учащен,малого наполнения,мягкий; верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой,не резистентный,амплитуда небольшая;перкусия:расширение границ сердца,преимущественно влево,при тяжелых диффузных миокардитах может расширяться и вправо;аускультация:ослабление 1 тона на ВС,ослабление сократительной способности ЛЖ,большой диастолическое наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК,ритм галопа (протодиастолический или пресистолический),маятникообразный ритм,на ВС или в точке проекции МК м.б. систолический шум,относительная недостаточность МК,дисфункции папиллярных мышц;АД: м.б. снижение САД

дыхательная система:м.б. изменено дыхание,частое,у удлиненным вдохом,с участием вспомогательных мышц,застойные хрипы в легких,м.б. гидроторакс,ослабление голосового дрожания,тупой перкуторный звук,ослабление дыхания

пищеварительная система:застойное увеличение печени

Миокардит Абрамова-Фидлера:аллергический генез?,тяжелая быстропрогрессирующая НК,тяжелые нарушения ритма и проводимости,дилятация всех камер сердца,тромбоэмболические осложнения

вариант клиничекой картины:малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании),псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);декомпенсационный (доминирует: синдром НК);аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА);смешанный.