Классификация и лечение различных форм недостаточности кровообращения.

Клинические формы Сердечной Н:

1. Застойная левожелудочковая недостаточность

2. Левожелудочковая недостаточность выброса

3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность

4. Правожелудочковая недостаточность выброса

5. Дистрофическая форма. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи, отеками - распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях - анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Лечение: уменьшение нагрузки на сердце, борьба с электролитными нарушениями, усиление сократительных свойств миокарда, профилактика тромбоэмболических осложнений, предотвращение гипопротеинемии, снижение объема циркулируемой крови. Группы: ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд; эналаприл 0,005 по 2-1 рвд; тритаце (рамиприл) 0,01, по 1-1 рвд), диуретики (гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн; арифон (индопамид) 0,0025 по 1-1 рвд в теч 2х мес; фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс), блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин (пропранолол) 0,02 по 1-3 рвд; соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1; диован (валсатран) 0,08 по 1-1; теветен (эпросартран) 0,6 по 1-1), антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур; спиронолактон (верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд), сердечные гликозиды (дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд; коргликон 0,06%-1 мл в\в; целанид 0,00025 по 1-3 рвд), вазодилататоры (нитропруссид натрия 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы; празозин 0,001 по1-1;), негликозидные препараты с + инотропным действием (адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к; добутамин, дофамин).

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тон уса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии - с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Б-16

1. Цирроз печени. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Цирроз печени - диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно аномальных узлов.

Этиология. Вирусные гепатиты В, С, D, хронический алкоголизм, аутоиммунные гепатиты, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью а,-антитрипсина; паразитарные заболевания (шистозоматоз) внутри- и внепеченочных желчных путей, обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН. В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Патогенез близок к механизму развития ХГ. Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогресси-рования- образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. Возникает своеобразная «цепная реакция»: некроз - регенерация — перестройка сосудистого русла— ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупно- или мелкоузлового цирроза.

Морфологические изменения. Портальный (мелкоузловой) цирроз - это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм. Поразительным свойством узлов является постоянство их размера. Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна.

Постнекротический (крупноузловой) цирроз. При этой форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта. Эту форму называют «неполной септаль-ной» или «постгепатитной». Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Эта форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»). При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Клинические проявления. Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными). Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипе-ченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь. Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см. выше). Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией. «Гепатопанкреатический синдром»— снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения. Изменения в ССС - гипо-тензия и тахикардия.

Лабораторные данные характеризуют активность процесса и функциональное состояние печени, как и при других ее заболеваниях, однако у больных циррозом печени они бывают малоинформативными.

Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а таже неровность ее поверхности.

При вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Обострения не столь остры, более значительны спленомегалия и диспротеинемия. Не исключено фулминантное (молниеносное) течение с тяжелой паренхиматозной желтухой.

Холестатический вариант цирроза- с высокой активностью ферментов характеризуется неуклонным прогрес-сированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии. Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин. Интересен факт обнаружения у таких больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления.

У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим. На определенном этапе развиваются все проявления алкогольной болезни - от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы. Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражения печени: телеангиоэктазии, пальмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони), побледнение ногтей, развитие «барабанных палочек», проявления геморрагического диатеза.

Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства.

Диагностика. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени - цирроз. Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Другими признаками цирроза являются потеря аппетита, появление желтухи, зуда (вызванного поступлением желчных кислот в кожу), общая слабость, покраснение ладоней, телеангиоэктазии, гипертрофия околоушной железы, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней. При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени. При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара. Цирроз может приводить к инсулинорезистентности и СД.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Течение и прогноз. Выживаемость при описанных формах цирроза - 16% за 3 года и 8% за 5 лет. Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%. Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз. У 3—4 % больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома.

Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.

Лечение Лечение цирроза носит поддерживающий характер и подразумевает устранение повреждающего воздействия, усиленное питание (включая дополнительный прием витаминов), и борьбу с осложнениями, если они возникают. Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием. D-Пеницилламин (купренил) препятствует образованию поперечных сшивок в молекуле коллагена. а-Интерферон, кроме противовирусного действия, уменьшает продукцию коллагена. Применение иммунодепрессантов (азатиопри-на) приносит некоторую пользу, особенно при поражениях печени, вызванных действием аутоиммунных механизмов повреждения клеток.

Цирроз печени компенсированный: базисная терапия и устранение симптомов диспепсии - панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

Цирроз печени декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением Юг альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищевод-но-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).

Кровотечение из варикозных вен пищевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, р-адреноблокаторов).

Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в сутки— постоянная поддерживающая доза; азатиоприн 25 мг в сутки (при отсутствии противопоказаний— гранулоцитопении и тромбоцитопении).

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.

При циррозах, развившихся из гепатита С: интерферон (или интерферон + рибавирин- см. «лечение гепатита. Новая форма пегинтерферона может стать полезной для лечения в будущем.

В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков. Лечение аналогично таковому при алкогольном гепатите.