Дифференциальная диагностика желтух.

Желтуха - вследствие накопления билирубина в результате нарушение равновесия между скоростью его образования и выведения. 50 мкм/л - желтушность склер.
+ложные делтухи: не связанные с нарушением обмена билирубина (нажрался каротина /морковь, тыква/); почечная недостаточность - избыток урохрома; при преме акрихина, ксантомы та тыльной поверхности рук при атеросклерозе и сах.диабете.
Надпеченочные желтухи (гемолитические): распад эритроцитов, преобладание непрямого.
Печеночные (паренхиматозные) - связанны с нарушением ф-ции гепатоцита (или с нарушением конъюгации)
Подпеченочные(механические): нарушение проходимости желчных путей.
Норма билирубина: по ВанденБергу до 13 мкмоль/л, по Ендрашенку до 20,5 мкмолль/л. Прямой/непрямой = 25/75.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ ПО ЛАБОРАТОРНЫМ ДАННЫМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ

И ДРУГИХ СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Б-19

1. Экссудативный плеврит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Экссудативный плеврит- это воспалительное заболевание плевры, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже в других органах и тканях, располагающихся вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Экссудативный классифицируют по характеру экссудата: серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный.

В зависимости от распространенности в плевральной полости плевриты бывают диффузными (тотальными) или ограниченными (осумкованными).

По этиологии: плевриты инфекционные, неинфекционные (асептические).

Этиология. Инфекционные плевриты вызываются возбудителями, виновными в развитии патологического процесса в легочной ткани. Асептические плевриты чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез. Проникновение возбудителя в плевру при инфекционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в лёгочную ткань, по лимфогенным протокам, при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патоморфология. В полости плевры — выпот.

Клиника. При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе.

Диагностика. При выпотном плеврите рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону. Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%, положительная проба Ривальта). Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки - об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам. В этом случае для удаления экссудата прибегают к пункции плевральной полости, которую повторяют через 1—2 дня.

Эмпиема плевры требует хирургического лечения, обычно— дренирования плевральной полости. Однако, если нет возможности быстрой постановки дренажа, необходимо проведение лечебного торакоцентеза с аспирацией максимально возможного количества плеврального выпота, промыванием полости плевры раствором фурацилина с последующей его аспирацией и введением в полость плевры вначале ферментных препаратов (лучше террилитина, 200-400 ПЕ) и через 10-15 мин 10-20 млн ЕД пенициллина, растворенного в 100—150 мл 0,85% раствора хлорида натрия. Этот метод обеспечивает не только эвакуацию гноя, но и лизис сгустков фибрина и нежизнеспособных тканей, в которых могут размножаться возбудители, а также распространение введенного раствора антибиотика по всей плевральной полости и возможным карманам за счет большого объема раствора антибиотика.

При гемотораксе необходимо срочное удаление крови из плевральной полости, лучше через дренаж. Задержка эвакуации крови грозит ее инфицированием или приводит к развитию фиброторакса. При продолжающемся внутрип-левральном кровотечении показана торакотомия для обнаружения и устранения его источника.

Если диагностирован хилоторакс, то, во избежание развития истощения или иммунодефицита, необходимо срочное лигирование грудного протока.

При рецидивирующем плеврите неустановленной этиологии целесообразно проведение плевродеза внутриплев-ральным введением раствора тетрациклина (20 мг/кг). Если причиной рецидивирующего ПВ является неизлечимый опухолевый процесс, то плевродез можно провести внутрип-левральным введением раствора циклофосфана (3 мг/кг).