Гормональная регуляция сосудистого тонуса. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая система

o Ангеотензин II (РААС) – самый сильный вазопрессор.

o Катехоламины мозгового вещества надпочечников (адреналин) – вазопрессоры

o Вазопрессин (гипофиз) – оказывает вазопрессивное действие в высоких концентрациях

Ренин синтезируется и накапливается в неактивной форме (в виде проренина) в клетках юкстрагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Клетки ЮГА представляют собой видоизмененные гладкомышечные клетки, расположенные в стенке приносящих артериол непосредственно перед капиллярным клубочком. Под действием определенных стимулов, в частности, при снижении артериального давления, собственный почечный механизм вызывает расщепление молекул проренина в клетках ЮГА и выделение ренина в кровь, протекающую через почечные сосуды. Таким путем большая часть ренина поступает в систему кровообращения. Небольшое количество ренина остается в тканевой жидкости почек и оказывает местное действие.

Ренин вызывает ферментативное расщепление другого белка плазмы крови – глобулина, который называют ангиотензиногеном. В результате образуется пептид, состоящий из 10 аминокислот, - ангиотензин I. Ангиотензин I является слабоактивным сосудосуживающим веществом и не оказывает значительно влияния на систему кровообращения.

Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от молекулы ангиотензина II, благодаря чему образуется ангиотензин II. Это преобразование почти полностью происходит в легких, пока кровь протекает через мелкие сосуды легочного круга кровообращения. Катализатором реакции служит ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), присутствующий в эндотелии легочных сосудов.

Ангиотензин II является чрезвычайно активным сосудосуживающим фактором, который оказывает и другие влияния на систему кровообращения. Однако он сохраняется в кровотоке только 1-2 мин, а затем быстро инактивируется многочисленными ферментами под общим названием ангиотензина.

Ангиотензин II обладает многими физиологическими эффектами, одним из которых является стимуляция секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников.

Симпатоадреналовая система представляет собой важнейшую интегральную систему регуляции, поскольку она выполняет роль связующего звена между центральной нервной системой и периферическими органами. Одним из основных эффекторных органов этой системы является сердце, так как среди всех периферических органов сердце имеет наибольшую плотность симпатической иннервации и, соответственно, наиболее высокую концентрацию основного медиатора симпатической нервной системы - норадреналина. Вследствие указанных структурно-функциональных особенностей сердце оказывается в центре влияния как эмоциональных, так и физических напряжений, постоянно испытываемых человеком в течение жизни.

121. Кровообращение в микроциркуляторном русле…К микроциркуляторному руслу относят сосуды:

1) распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артерио-венулярные анасто­мозы, прекапиллярные сфинктеры),
2)обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы).

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах имеются наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью. Это определяется высокой проницаемостью стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большой обменной поверхностью капилляров; гидростатическим давлением, способствующим фильтрации на арте­риальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленной линейной скоростью кровотока, обеспечивающей достаточный кон­такт крови с обменной поверхностью капилляров.Стенки капилляров образованы одним слоем эндотелиальных клеток.В зависимости от структуры стенок выделяют три типа капилляров : соматический, висцеральный и синусоидный.

Соматические образованы сплошным слоем эндотелиальных клеток с большим количеством пор даметром 4-5 нм.Они пропускают воду, но не белки

Висцеральные – имеют окошки(фенестры) 40-60 нм. Они находятся в органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.

Синусоидные – прерывистая стенка с большими отверстиями. Проницаемы не только для воды, но и белков и клеток крови.

У капилляров небольшая толщина стенки и растяжимость их мала. Органы и ткани в покое имеют определенное количество функционирующих и нефункционирующих капилляров.

Гидростатическое давление изменяется от артериального конца к венозному от 30 до 10-15 мм рт.ст.

Фильтрация и реабсорбция обеспечиваю обмен воды и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью. Фильтрация происходит на артериальном конце. Белки задерживают выход воды из плазмы. Реабсорбция происходит на венозном конце. Существует динамическое равновесие между объемом фильтрующейся и реабсорбирующейся жидкости. За сутки через капилляры проходит примерно 800 л крови, фильтруется примерно 20 л, абсорбируется около 18 л жидкости и 2 литра возвращается в кровь через лимфатические сосуды.

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (0,1-0,5 мм/с) создает оптим условия для обменных процессов.

-постоянно изменяется число функционирующих капилляров и направление кровотока в них.

- форменные элементы могут периодически закупоривать мелкие капилляры.

- кровоток в микрососудах различных органов прямо зависит от уровня их метаболизма. Просвет капилляров , величина кровотока и количество функционирующих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур сосудов микроциркуляторного русла.

Регуляция кровотока капиллярного осуществляется нервными и гуморальными механизмами, которые обеспечивают оптимальный кровоток в этих сосудах для транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Различают три уровня регуляции : общесистемную, местную- в пределах органа и саморегуляцию- в пределах капиллярной единицы. Капилляры имеют эфферентную иннервацию бессинаптического типа, которая осуществляется за счет свободной диффузии медиатора по направлению к стенкам капилляров. Ведущая роль в местной регуляции принадлежит физиологически активным веществам- гистамин, кинин, серотонин и тд.

122. Функции лимфатической системы… К основным функциям лимфатической системы относятся: 1) поддержание постоянства объема и состава тканевой жидкости; 2) обеспечение гуморальной связи между тканевой жидкостью всех органов, тканей и кровью; 3) всасывание и перенос питательных веществ из пищеварительного канала в венозную систему; 4) участие в иммунологических реакциях организма посредством доставки из лимфоидных органов лимфоцитов, клеток плазматического ряда, антител; 5) участие в ответах организма на чрезвычайные воздействия посредством переноса в костный мозг и к месту повреждения мигрирующих из лимфоидных органов лимфоцитов, плазмоцитов и т. д.

Лимфатическая система высших позвоночных состоит из лимфатических сосудов, лимфатических узлов и лимфатических протоков. Все ткани, кроме костной, нервной и поверхностных слоев кожи, пронизаны сетью лимфокапилярных сосудов

Лимфа образуется из интерстициальной жидкости. В лимф сосудах она проходит через лимф узлы, где ее состав меняется + лимфациты. Различают периферическую- до лимфоузлоов, промежуточную – прошедшую лимфоузлы и центральную- грудной лиматический проток. У нас ее всего около 1,5-2 л. Химический состав лимфы зависит от ее источников –например оттекающая лимфа от кишечника богата жирам, от печени белками. Удельный вес 1010-1023, рН 8,4-9,2.

Тканевая жидкость образуется в результате фильтрации плазмы в капиллярах под действием гидростатического давления. Часть жидкости реабсорбируется обратно в кровь, а часть поступает в лимф капилляры, образуя лимфу. Накопление жидкости в интерстиции и набухание структур межклеточного пространства повышает интерстициальное давление, которое сдавливает кровеносные капилляры и временно выключает их изциркуляции и лимфообразования. Начинают функционировать рядом расположенные поля капилляров, которые повышают давление в окружающем их интерстициальном пространстве. Это давление продвигает ранее профильтровавшуюся жидкость из соседних областей в лимфокапилляры и цикл повторяется.

Часть белков поступает из крови в тканевую жидкость и далее в лимфу. Поступающие белковые молекулы увеличивают онкотическое давление в лимфе и она активно всасывает воду из интерстиция. Это способствует лимфооттоку. А так же лимфооттоку способствует сокращение стенок лимф сосудов, наличие в них клапанов, работа скелетных мышц, отрицательное давление в грудной клетке в фазу вдоха.

Все белки из интерстициального пространства возвращаютя обратно в кровь только через лимф систему – основной закон лимфологии.

Клетки лимфы прежде всего лимфоциты и моноциты, гранулоцитов мало, а эритроцитов нет вообще. Время свертывания 10-15 минут.

123.Физико-химические свойства крови (здесь взяла не только то, что было перечислено в скобках в вопросе, а чуть больше. Думаю лишним не будет)

Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5—5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему не­значительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритро­цитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8—2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением назы­вается сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более кон­центрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-моле­кула вещества в 1 л воды) соответствует 1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое дав­ление крови равно приблизительно 7,6 атм.

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворен­ных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно оди­наково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточ­ном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмо­тического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.

Поддержание постоянства осмотического давления играет чрез­вычайно важную роль в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление. Является частью осмотического и за­висит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не пре­вышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают аль­бумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В нор­ме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а ве­нозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные откло­нения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для орга­низма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неми­нуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате ин­тенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н+ возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей).

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система вклю­чает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb).

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO₃) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO₃ диссоциирует на ионы Na⁺ и НСО^3-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная, то происходит обмен ионами Na⁺ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что пред­отвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4).

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., дея­тельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4- При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСОз-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО₂.

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО₂, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО₂, равному 40 мм рт. ст.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй — алкалоза.

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритро­цитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофиль­ной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благо­даря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибрино­ген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростати­ческий «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застре­вая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тка­ней и органов.

Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, оп­ределяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ ока­зывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, ин­фекционных и онкологических заболеваниях, а также при значи­тельном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Наиболее распространенным в нашей стране методом определения СОЭ является микрометод Т. П. Панченкова, основанный на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести.
Оборудование и реактивы:
1.Аппарат Панченкова.
2.Капилляры Панченкова.
3.5% раствор лимоннокислого натрия (свежеприготовленный) .
4.Часовое стекло.
5.Игла Франка или скарификатор.
6.Вата.
7.Спирт.
Аппарат Панченкова состоит из штатива с капиллярами (12 шт.) шириной 1 мм, на стенке которых нанесены деления от 0 (сверху) до 100 (снизу). На уровне 0 имеется буква К (кровь), а на середине пипетки, около метки 50 - буква Р (реактив).
Ход исследования:
В капилляр Панченкова набирают 5% раствор лимоннокислого натрия до метки 50 (буква Р) и выдувают на часовое стекло. Из укола пальца, держа капилляр горизонтально, набирают кровь до метки 0 (Буква К). Затем выдувают кровь на часовое стекло с лимоннокислым натрием, после чего вторично набирают кровь до метки 0 и выпускают дополнительно к первой порции. Следовательно, на часовом стеклышке имеется соотношение цитрата и крови, равное 1:4 , т. е. четыре объема крови в один объем реактива. Перемешивают кровь концом капилляра, набирают ее до метки 0 и ставят в аппарат Панченкова строго вертикально. Через час отмечают число миллиметров столбика плазмы.