Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Перелом – нарушение целостности кости.

Классификация.

1. По происхождению – врожденные, приобретенные.

Врожденные переломы встречаются крайне редко (возникают во внутриутробном периоде). Переломы возникшие во время родов относятся к приобретенным.

Все приобретенные переломы по происхождению делят на две группы – травматические и патологические (причины: остеопороз, метастазы злокачественной опухоли, туберкулез, сирингомиелия, остеомиелит, сифилитическая гумма и др.).

2. По наличию повреждения кожных покровов – открытые (повреждены кожа и слизистые) и закрытые.

Отдельная группа – огнестрельные переломы.

3. По месту приложения силы:

Прямые – перелом возникает в месте приложения силы;

Непрямые – перелом возникает на определенном расстоянии от места приложения силы.

4. В зависимости от вида воздействия переломы подразделяют на возникшие при: сгибании, скручивании (ротации), сдавлении (компрессии), от удара (в т.ч. огнестрельные), отрывные переломы.

5. По характеру повреждения кости переломы могут быть полными и неполными.

К неполным переломам относятся трещины, субпериостальный перелом у детей по типу «зеленой веточки», дырчатые, краевые, переломы основания черепа, переломы внутренней пластинки свода черепа.

6. По направлению линии перелома выделяют – поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, компрессионные, отрывные.

7. В зависимости от наличия смещения костных отломков переломы бывают без смещения и со смещением. Различают смещения: по ширине, по длине, под углом, ротационное.

8. В зависимости от отдела поврежденной кости переломы могут быть диафизарными, метафизарными и эпифизарными.

Метафизарные переломы часто сопровождаются сцеплением периферического и центрального отломков (сколоченные или вколоченные переломы). Если линия перелома кости проникает в сустав, его называют внутрисуставным. У подростков иногда наблюдается отрыв эпифиза – эпифизиолиз.

9. По количеству переломы могут быть одиночными и множественными.

10. По сложности повреждения опорно-двигательного аппарата выделяют простые и сложные переломы.

11. В зависимости от развития осложнений выделяют неосложненные и осложненные переломы.

12. При наличии сочетания переломов с повреждениями другого характера говорят о сочетанной травме или политравме.

Осложнения переломов:

- травматический шок;

-повреждение внутренних органов;

- повреждение сосудов;

- жировая эмболия;

- интерпозиция мягких тканей;

- раневая инфекция, остеомиелит, сепсис.

Виды смещения отломков:

- смещение по длине;

- боковое смещение;

- смещение под углом;

- ротационное смещение.

Различают первичное смещение – наступает в момент травмы;

Вторичное - наблюдается при неполном сопоставлении отломков:

- ошибки в тактике фиксации фрагментов кости;

- преждевременное снятие скелетного вытяжения;

- необоснованные преждевременные смены гипсовых повязок;

- наложение свободных гипсовых повязок;

- преждевременные нагрузки на поврежденную конечность;

Патологоанатомические изменения при переломах можно разделить на три этапа:

1. повреждения, вызванные травмой;
2. образование костной мозоли;
3. Перестройка структуры кости.

Регенерация костной ткани.

Различают два вида регенерации:

- физиологическая (постоянная перестройка и обновление костной ткани);

- репаративная (направлена на восстановление ее анатомической целостности).

Фазы репаративной регенерации.

1-я фаза – катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов.

2-я фаза – образование и дифференцировка тканевых структур.

3-я – образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани).

4-я фаза – полное восстановление анатомо-физиологического строения кости.

Виды костной мозоли.

Различают 4 вида костной мозоли:

- периостальная (наружная);

- эндостальная (внутренняя);

- интермедиарная;

- параоссальная.

Виды сращения переломов.

Сращение начинается с образования периостальной и эндостальной мозоли, временно фиксирующих отломки. В дальнейшем сращение может осуществляться двумя путями.

Первичное сращение. Условия – отломки точно сопоставлены и надежно фиксированы, необходимости в образовании мощной костной мозоли нет.

Вторичное сращение. Вначале регенерат, представленный выраженной костной мозолью замещается хрящевой тканью, а затем костной.

Диагностика переломов.

Абсолютные симптомы перелома.

1. Характерная деформация.
2. Патологическая подвижность.
3. Костная крепитация. (исключение составляют вколоченные переломы, где этих симптомов может не быть).

Относительные симптомы перелома.

- болевой синдром, усиливающийся при движении, нагрузке по оси;

- гематома;

- укорочение конечности, вынужденное ее положение (может быть и при вывихе);

- нарушение функции.

Рентгенологическое исследование.

Лечение переломов. Консервативные и оперативные методы лечения. Компрессионно-дистракционный метод лечения переломов костей. Принципы лечения переломов с замедленной консо­лидацией костных отломков. Ложные суставы.

Методы лечения:

1. Консервативное лечение.
2. Скелетное вытяжение.
3. Оперативное лечение (остеосинтез).

Основные компоненты лечения:

- репозиция костных отломков;

- иммобилизация;

- ускорение процессов формирования костной мозоли.

Репозиция (вправление) отломков – установка их в анатомически правильное положение. Допускается смешение несоответствие по ширине до 1/3 поперечника кости.

Правила репозиции:

- обезболивание;

- сопоставление периферического отломка по отношению к центральному;

- рентгенологический контроль после репозиции.

Виды репозиции:

- открытая, закрытая;

- одномоментная, постепенная;

- ручная, аппаратная.

Иммобилизация.

При консервативном лечении наложение гипсовой повязки;

При скелетном вытяжении воздействие постоянной тяги за периферический отломок.

При хирургическом лечении - с помощью различных металлических конструкций

Ускорение образования костной мозоли

Этому способствуют следующие факторы:

- восстановление патофизиологических и метаболических сдвигов в организме после травмы;

- коррекция общих нарушений в организме вследствие сопутствующей патологии;

- восстановление регионарного кровообращения при повреждении магистральных сосудов;

- улучшение микроциркуляции в зоне перелома (общие методы: полноценное питание, переливание препаратов крови, введение витаминов, гормонов, местные методы; физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура).

Первая помощь

- остановка кровотечения;

- профилактика шока (обезболивание, трансфузионная терапия и др.);

- транспортная иммобилизация;

- наложение асептической повязки.

Транспортная иммобилизация.

Цель: предотвращение дальнейшего смещения костных отломков; уменьшение болевого синдрома, создание возможности для транспортировки пострадавшего.

Принципы: обеспечение неподвижности всей конечности, быстрота и простота выполнения, осуществление в наиболее выгодном функциональном положении; накладывается до поднятия больного на одежду или мягкую прокладку.

Способы транспортной иммобилизации.

Аутоиммобилизация – бинтование поврежденной нижней конечности пострадавшего к здоровой или верхней конечности к туловищу.

Иммобилизация с помощью подручных средств.

Иммобилизация с помощью стандартных транспортных шин:

- проволочная шина типа Крамера;

- шина Еланского;

- шина Дитерихса;

- пневматические шины и шины из пластмассы.

Особые способы транспортировки.

При повреждении позвоночника транспортировка осуществляется на жестких носилках или щите в положении на спине. Если носилки мягкие – в положении на животе.

При переломе костей таза – пострадавшего укладывают на спину на щит, под колени подкладывают валик из одеяла или одежды, колени несколько разводят в стороны (поза лягушки), а также валик под поясничный лордоз.

4. Ожог – повреждение тканей, возникшее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия.

Наука об ожогах называется комбустиология.

Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей.

Площадь ожога. Для определения площади ожога используют относительные показатели. Для этого используют метод ладони - ладонные поверхности больного прикладывют к ожогу, определяя ее площадь. применяют также правило девяток: голова и шея, согласно этому правилу составляет 9% от площади поверхности тела, конечности 9%, передняя и задняя поверхность туловища - 18%.

Глубина ожога - показатель серьёзности ожога; по ней судят, требуется ли пострадавшему лечение и какое.

Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога.

При площади поражения свыше 15% поверхности тела (у детей младшего возраста и пожилых людей - свыше 5-10%) у пострадавших нарушаются функции большинства органов и систем организма, и развивается ожоговая болезнь.

Классификация ожогов.

По этиологическому признаку:

• термические(пламя, пар, вода, нагретые предметы, и т.д.);

Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя и вода. Глубина и обширность поражения зависит от уровня температуры и вида термического агента, от продолжительности экспозиции, состояния чувствительности иннервации участков тела.

Ожог 1/3 поверхности тела приводит к смерти.

• химические (кислоты, щелочи, бытовая химия, фосфор);

Тяжесть и глубина ожога зависит от вида и концентрации химического вещества и продолжительности воздействия.

• электрические (электроисточник, молния);

Возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к электротравме.

Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила - тем опаснее для жизни поражение. Степень поражения тканей трудно оценить, т.к. внутренние повреждения могут быть значительно серьезнее, чем это может показаться сначала.

• лучевые ожоги (солнечная радиация, световое излучение ядерного взрыва, электросварка);

Тяжесть лучевого ожога зависит от дозы радиации, длительности облучения и от характера излучения (альфа-, бета - или гама -излучение).

Ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

По глубине поражения:

Ожог I степени (эритема) - покраснение кожи, отечность, боль. Эти явления обычно через 3-5 дней проходят. В области ожога остается пигментация с шелушением кожи.

Ожог II степени (образование пузырей) – сильнейшая боль, интенсивное покраснение, отслоение эпидермиса. Через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление- через 10-15 дней.

Ожог III степени (омертвление) подразделяется на IIIА иIIIБ.

При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи. Эпидермис слущивается, дно ожоговой раны багрово-красное с белесоватыми участками некрозов и точечными кровоизлияниями.

IIIБ степени – омертвление всех слоев кожи; Струп белого или черного цвета, плотный. Полная потеря чувствительности в области струпа.

Ожог IV степени (обугливание) – при длительном действиина ткани очень высоких температур. Омертвление кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину; повреждаются кожа, сухожилия кости, мышцы. Глубокий струп, потеря чувствительности, нередко возникает нагноительный процесс.

Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно.

Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи. При глубоких ожогах в окружающих тканях возникают патологические процессы: отек, расширение капилляров, их паралич с последующим спазмом в них крови.

По тяжести поражения: легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

По обстоятельствам(при которых произошло поражение) ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.

Первая медицинская помощь при термических ожогах.

1. Убрать воздействие.

Вынос пострадавшего из зоны высокой температуры, тушение одежды, снятие тлеющей и резко нагретой одежды. Одежду разрезают в местах прилипания к ожоговой поверхности.

2. Обезболивание.

3. Наложение сухой асептической повязки.

Нельзя (!): прикасаться к обожжённому участку руками, промывать область ожога, прокалывать пузыри, отрывать одежду (кусочки одежды) от кожи, смазывать поверхность жирами и маслами, посыпать порошок.

4. Срочная доставка в л/у.

При обширных ожогах: завернуть пострадавшего в чистую поглаженную простынь и организовать срочную доставку в л/у.

При проявлениях шока необходимо: уложить в постель, тепло укрыть, дать выпить большое количество жидкости.

Транспортировка в л/у: транспортировать крайне осторожно, в положении лежа, на неповрежденной части тела, проводить мероприятия по профилактике шока, при резвившемся шоке - противошоковые мероприятия.

Первая медицинская помощь при химических ожогах.

ПМП при химических ожогах зависит от вида химического вещества:

• Кислоты (кроме серной) – поверхность ожога в течение15-20 минут обмывать струей холодной воды. В ситуации с серной кислотой – обмывание растворами щелочей, мыльной водой, раствор соды.
• Щелочи - поверхность ожога промыть струей холодной воды, затем обработать 2% раствором уксусной или лимонной кислоты.

Наложить асептическую повязку, или повязку, смоченную растворами, которыми обрабатывались ожоги.

• Фосфор – обожжённую часть тела погрузить в воду для удаления кусочков фосфора ватой, палочкой или смыть сильной струей холодной воды. Обработать 5% раствором медного купороса. Закрыть стерильной сухой повязкой.
• Негашеная известь: удалить кусочки извести (маслом),наложить марлевую повязку.

5. Нарушения сердечного ритмаявляются одним из наиболее распространенных видов
нарушений, их частота не поддается точной оценке [20]. Преходящие нарушения
ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней
внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма,
становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как,
например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих
сердечно–сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца.
Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных
сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма,
возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования
потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате
изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности
калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности,
уровня ацетилхолина, мускариноподобных М₂–рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

 

1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла
(СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя
деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса

. Эктопические очаги автоматической
активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном
синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка
Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует
снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового
узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса

. Нарушения проведения импульса могут
возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути
проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и
внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения
re–entry.

Круговое движение

. Для формирования re–entry необходимо
наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из
участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке
контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной
проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада
проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому
кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое
движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах,
предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом
участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения
возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных
тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность

. При триггерной активности происходит развитие
следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано
с нарушением трансмембранных ионных каналов.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях,
важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный
стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев [20],
нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или
парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия
(алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты,
промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

 

· Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий,
миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца,
сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз,
гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом
легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами,
промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические
соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.

· Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного
генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и
первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием
АВ– и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например,
синдромы WPW, CLC).

· Пролапс клапанов сердца.

· Опухоли сердца (миксомы и др.).

· Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы
в перикард и др.

· Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).

· Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на
сердце).

· Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании,
натуживании, перемене положения тела и т.д.

· Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии,
органические поражения ЦНС).

· При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии).

· Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя
расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно
направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов,
которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное
определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата,
размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое
появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений;
диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений
сердечно–сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь
за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его
эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного
к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки,
производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный
анамнез. Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения
сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они
определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств,
характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями –
это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или
неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца,
боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д.
Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно
или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того,
могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота,
синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических
нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются
одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности
при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и
тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют:

состояние больного может быть
различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и
исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок),
проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной
нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений
окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как
бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии,
цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной
недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы
органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные
незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может
определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование
сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных
сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение
ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например,
различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при
желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой
недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются
изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной
недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного
кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования

. Электрокардиография остается
ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как
одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и
24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ
выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у
38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов [20]. Суточное
Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях
(при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить
провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет
дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с
дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС,
выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой,
оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия
лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для
диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и
лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не
всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому
самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое
исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную
электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

. Аритмии делятся на наджелудочковые и
желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного
ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация,
предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и
соавт. [14]:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая
тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма
эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы:
предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные
тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 3) Миграция
суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные
механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия
(предсердная, из АВ–соединения, желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия
(предсердная, из АВ–соединения, желудочковая). 3) Трепетание предсердий. 4)
Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада. 2)
Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: I
степени, II степени, III степени (полная блокада). 4) Внутрижелудочковые блокады
(блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей. 5) Асистолия
желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром
Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия. 2)
Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии

. Тактика лечения зависит от тяжести
течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия
отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии
при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров
сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической
нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при
отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах),
миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом
случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия,
исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного
заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях
оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на
создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими
препаратами (ААТ) [12]. При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий
эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При
тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением
гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой
недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются
электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения
некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к
антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению
приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и
СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется
у 85–90% пациентов, страдающих аритмией [20]. Широкий спектр препаратов с
различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения
конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых,
кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению
электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на
трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается
общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП (табл. 1). При
неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат
выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены
показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность
аритмогенного эффекта ААП.

На фоне многих синтетических лекарственных средств особое место занимает
препарат растительного происхождения Аллапинин (А), представляющий
собой гидробромид алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита (борца)
белоустого семейства лютиковых. По механизму действия А является ингибитором
быстрого натриевого тока и относится к классу IC ААП. Он замедляет проведение
импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье, в отличие от большинства ААП I
класса не угнетает автоматизм синусового узла. А вызывает блокаду аномальных
путей проведения, достигая в ряде случаев, их «полной химической деструкции»,
что делает его особенно эффективным при лечении больных с синдромом WPW, в том
числе и рефрактерных к другим ААП. Эффективность А при данном нарушении
достигает 80%. А не оказывает отрицательного инотропного и гипотензивного
действий. Перечисленные особенности электрофизиологического действия А
значительно отличают его от применяемых в настоящее время ААП. Активность
препарата проявляется в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма
сердца. Наибольшая эффективность Аллапинина отмечается при предупреждении
пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (МА, ТП и ПНТ). Эффективность его в этих
случаях достигает 77,8%. При лечении желудочковой экстрасистолии эффект
составляет 71,4%. Показано применение А при лечении аритмий при инфаркте
миокарда. Преимуществом препарата является низкая аритмогенная активность.
Переносимость препарата хорошая. Назначается внутрь в таблетках длительным
курсом. Существует также раствор для парентерального применения.

Краткая характеристика некоторых видов нарушений ритма сердца

Мерцание (фибрилляция предсердий)

. Частота МА составляет около 80%
всех суправентрикулярных аритмий [6]. По данным Фрамингемского исследования, МА
встречается у 0,3–0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с
возрастом [24]. Принято выделять две основные формы МА: хроническую и
пароксизмальную. Примерно у 90% больных с хронической МА причиной являются
органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки
сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют
лица с идиопатической МА [6]. Среди заболеваний, не вызывающих грубых
морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА,
большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в
частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны
возбуждения, при этом функционирует несколько петель re–entry. ЭКГ
признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех
отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой
350–700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило,
неизмененный вид (рис. 1а). Частота желудочковых сокращений в большинстве
случаев составляет 100–160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и
брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА
для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III
класс препаратов).

Рис. 1. ЭКГ при некоторых видах нарушений ритма сердца (по кн:
А.В. Струтынский «Электрокардиография: анализ и интерпретация», 1999)

Трепетание предсердий (ТП)

. Частота этого вида нарушения ритма
составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий [6].
Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные
этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная
гипертензия. ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы,
похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в
большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных
желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще
постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.) (рис. 1б). Для
лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III
класс ААП).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

. Электрофизиологический
механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях –
повышенный автоматизм эктопических очагов. ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и
так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140–250 в минуту при
сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и
локализации зубца Р (при ПНТ из АВ–соединения Р расположен позади желудочкового
комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с
аберрацией желудочкового проведения (рис. 1в,г). Иногда наблюдается ухудшение АВ–проводимости
с развитием АВ– блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных
электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном
случае. Применяются препараты всех четырех классов.