Патофизиологическая задача 4.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ

По разделу «Частная патофизиология отдельных органов и систем организма»

Патофизиологическая задача 1.

«В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек ... приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности ещё может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно лёгкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов).

По современным данным эмоциональный стресс (в 50% случаев) приводит к ишемической болезни сердца (ИБС).

1. Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения.

1. При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нерв-ной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на a-адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса./спазм гладкой мускулатуры сосудов сердца/абсолютное снжение кровотока ерца. ДО2 меньше ПО2

Патофизиологическая задача 2.

Патологические (воспалительные и др.) процессы во внутренних органах (сердце, его сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути, органы малого таза, органы дыхания) являются источниками патологической импульсации, направляющейся в ЦНС. «Мишенью» патологических импульсов нередко является само сердце и его коронарные артерии, реагирующие на раздражение рефлексогенных зон внутренних органов рефлекторным коронароспазмом и последующим развитием ИБС.

1. Объясните патофизиологические механизмы интеркоронарных сосудосуживающих рефлексов и их значение в развитии ИБС.

2. Поясните патофизиологические механизмы кардиокоронарных рефлексов и их значение в развитии ИБС.

3. Прав ли был С.П.Боткин, установив при обследовании больного причинную зависимость приступов стенокардии от желчнокаменной колики? Где находился у больного «генератор» патологических импульсов, реализующихся в виде висцерокоронарного рефлекса?

1. Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных арте-рий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интакт-ную артерию, вызывает ее сужение, спазм.

2. Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микро-некроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относи-тельной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.

Патофизиологическая задача 3.

Нервно-эмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, расстройства функции эндокринных желёз и аллергические процессы нередко вызывают поражение сердца и его сосудов, что может проявляться ишемической болезнью сердца. В патогенезе ИБС выделяют коронарогенные (морфогенетические, коронароспастические — центрогенные и рефлекторные) и некоронарогенные (метаболические, гемодинамические) механизмы повреждения миокарда.

1. Обоснуйте патогенетическую зависимость метаболических механизмов ИБС от психо-эмоционального перенапряжения.

1. При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной си-стемы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на b1 -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: ад-реналин влияет на b2 -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усилива-ется, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение до-ставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

Патофизиологическая задача 4.

Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса.

1. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии.

2. Объясните механизмы развития артериальной гипертонии сопротивления.

3. Объясните механизмы развития смешанной формы артериальной гипертензии.

1. Адреналин вызывает возбуждение b1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД.

2. При повышенной секреции норадренали-на реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления.

3. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систоличе-ского и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной гипертензии.