Патофизиологическая задача № 16.

Анализ мочи. Цвет насыщенно-желтый, прозрачная, уд. вес – 1010, реакция кислая, белок отрицательный, сахар отрицательный, билирубин +++, уробилиноиды +++.

1. По анализу мочи определите тип желтухи и опишите механизм её развития и пути циркуляции билирубина при этом типе желтухи.

Патофизиологическая задача № 17.

Анализ мочи. Цвет желтый, прозрачная, уд. вес – 1020, реакция кислая, белок отрицательный, сахар отрицательный, билирубин отрицательный, уробилиноиды ++++

1. По анализу мочи определите тип желтухи и опишите механизм её развития и пути циркуляции билирубина при этом типе желтухи.

Патофизиологическая задача № 18.

Больная С., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Холемия». Кожа и склеры жёлтой окраски. На коже множественные подкожные кровоизлияния. Кожный зуд. Пульс 54 уд/мин, АД 95/65 мм рт.ст., Эр.-2,5 х 1012/л. Кал ахоличен. Стеаторея.

1. Объясните механизмы развития брадикардии при холемии

2. Объясните механизмы развития анемии при холемии

3. Объясните механизмы развития гипотонии

4. Объясните механизм повышенной кровоточивости при холемии.

5. Объясните механизмы развития кожного зуда.

Патофизиологическая задача № 19.

Патология печени приводит к развитию печёночной недостаточности, проявляющейся нарушениями не только желчеобразовательной, но и метаболической, регуляторной и защитной функций печени.

1. Как проявляется нарушение метаболической функции печени (белкового, углеводного и жирового обмена) при печёночной недостаточности?

2. Как проявляется нарушение регуляторной функции печени при печёночной недостаточности?

3. Как проявляется нарушение защитной функции печени при печёночной недостаточности?

Патофизиологическая задача № 20.

Портальная гипертензия — это повышение давления крови в воротной вене выше 11 мм рт.ст. В происхождении портальной гипертензии имеют большое значение внутрипеченочные (цирроз) и внепеченочные (тромбоз, опухоли) факторы. Важными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов, лёгочные кровотечения, расширение подкожных вен («голова медузы»), а также формирование эндогенной аммиачной интоксикации, спленомегалии и асцита.

1. Раскройте внутрипеченочные механизмы развития портальной гипертензии.

2. Объясните внепеченочные механизмы развития портальной гипертензии.

3. Дайте патогенетическую характеристику основных симптомов портальной гипертензии.

Патофизиологическая задача № 21.

При некоторых эндокринных заболеваниях, указывающих на признаки гипофункции желез внутренней секреции, концентрация соответствующих гормонов в крови, как правило, не снижается. Введение таким больным с лечебной целью гормонов не сопровождается терапевтическим эффектом.

1. Объясните, почему на фоне нормального (или даже избыточного) количества гормонов развиваются эндокринные заболевания с признаками гипофункции желез внутренней секреции?

*нарушение связи гормона с белками

*нарушение связи гормона с рецепторами

*блокада циркулирующих гормонов

Патофизиологическая задача № 22.

В эксперименте установлено и клиникой подтверждено, что различные нарушения центральной нервной системы (неврозы, травмы, инфекции мозга и др.) приводят к различным эндокринным заболеваниям. Раскройте сущность центральных механизмов эндокринопатий.

1. Корково-гипоталамо-гипофизарного механизма;

2. Корково-гипоталамо-гландулярного механизма.

Патофизиологическая задача № 23.

Повреждение желёз внутренней секреции (воспаление, опухоли, аллергия) сопровождается развитием эндокринных заболеваний.

1. Объясните, через какие механизмы опухоли желёз внутренней секреции приводят к эндокринопатиям.

 

Патофизиологическая задача № 24.

На прием к врачу обратилась больная, 30 лет. Жалуется на слабость, головную боль, боли в ногах, сонливость. Объективно: лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком. Избыточное отложение жира на животе и бедрах. Кости тонкие. Отмечаются багрово- красные полосы растяжения на коже живота и плеч (стрии). Артериальное давление высокое – 170/90 мм.рт.ст. Содержание глюкозы - 8,0 ммоль/л. Рентгенологически: расширено турецкое седло.

1. Предположите диагноз данного заболевания. Объясните механизм симптомов заболевания.

 

Патофизиологическая задача № 25.

На прием к доктору явилась женщина, 40 лет, с жалобами на сонливость, ослабление памяти, физическую утомляемость, плохой аппетит, запоры. Объективно: речь медленная, невнятная, глухая, отмечается медлительность мышления, умственные способности снижены. Рефлексы замедлены. Вес увеличен из-за отечности, однако кожа не собирается в складку и не оставляет ямок при надавливании. Пульс редкий, слабого наполнения; систолическое давление крови низкое. Основной обмен снижен на 50%.

1.Можно ли по этим клиническим признакам и жалобам больной поставить диагноз?

2. Объясните механизм симптомов заболевания.