Гемобластозы. Лейкозы, лейкемии: определение, общая характеристика, классификация. Изменение в тканях полости рта при лейкозах. Особенности лейкозов у детей.

Гемобластозы общее название опухолей, исходящих из кроветворной ткани.

Лейкоз (leukos) - системное заболевание крови с преимущественным поражением миелоидной или лимфоидной ткани. В основе развития лейкозов лежит типовой патологический процесс опухолевого перерождения нормальных бластных клеток в злокачественные

По морфологическому признаку лейкозы подразделяются на острые и хронические. Острые лейкозы представлены

миелобластным,

лимфобластным,

моноцитобластным,

мегакариобластным,

эритробластным,

недифференцированным лейкозами.

характеризуются наличием в периферической крови и пунктате костного мозга опухолевых, бластных клеток.

При хронических формах лейкоза в крови определяются созревающие и молодые формы клеток. К хроническим лейкозам относятся

миелолейкоз,

лимфолейкоз,

моноцитарный лейкоз,

мегакариоцитарный лейкоз,

зритролейкоз.

Механизмы развития лейкозов Выделяют два механизма развития лейкозов:

1. Внутриклеточные механизмы 2. Внеклеточные механизмы

При лейкозах отмечается бледность слизистой полости рта, увеличение лимфоузлов, миндалин, язвенно-некротические изменения в полости рта, отек слизистой оболочки. На деснах развиваются абсцессы, кровоизлияния. Нарушается вкусовая чувствительность.

У детей чаще встречается острый лимфобластный лейкоз. Он характеризуется острым течением, поражением лимфоузлов, вилочковой железы, спленомегалией и гепатомегалией. Развиваются боли в суставах, наблюдается деструкция костной ткани, остеопороз.

Этиология лейкозов: роль онковирусов, химических и физических канцерогенов. Основные нарушения в организме при лейкозах. Принципы диагностики и терапии лейкозов.

В этиологии лейкозов играют роль следующие факторы:

1. Физические факторы: ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, электромагнитные волны.

2. Химические факторы: экзогенные - ароматические углеводороды, бензол, нитросоединения (нитрозамины); эндогенные - стероидные гормоны, продукты обмена триптофана (индол, скатол), продукты обмена холестерина (холестерол), 3-оксиантраниловая кислота.

3. Биологические факторы: онковирусы, ДНК- и РНК-содержащие вирусы, аденовирусы, ретровирусы.

4. Наследственные факторы: хромосомные нарушения, наследственные дефекты иммунитета

При лейкозах страдает общая реактивность организма, нарушается фагоцитоз, снижается иммунитет. Организм становится более чувствительным к действию патогенной флоры, что облегчает развитие различных инфекционных процессов. Для лейкозов характерны нарушения эритропо- 6 эза, развитие анемии и гемической гипоксии. Лейкозы сопровождаются геморрагическим синдромом. Развитие его обусловлено снижением продукции тромбоцитов и характеризуется кровотечениями из десен, носа, кишечника. При лейкозах в органах и тканях образуются лейкемические инфильтраты, развиваются дистрофические изменения в тканях. При лейкозах отмечается бледность слизистой полости рта, увеличение лимфоузлов, миндалин, язвенно-некротические изменения в полости рта, отек слизистой оболочки. На деснах развиваются абсцессы, кровоизлияния. Нарушается вкусовая чувствительность.

Механизмы опухолевой трансформации клеток при лейкозах. Роль онкогенов. Особенности лейкозных клеток.

Механизмы опухолевой прогрессии. Значение реактивности организма в возникновении и развитии лейкозов (опухолей). Особенности кроветворения и клеточного состава системы крови при лейкозах.

Изменение общего объёма крови: гипо- и гиперволемии; их виды, причины и механизмы, значение для организма. Изменение физико-химических свойств крови: осмотического и онкотического давления, вязкости, СОЭ.

Гиперволемия — это увеличение общего объема крови. Установлено, то превышение нормы объема крови на 100 % не сопровождается значительными патологическими явлениями в организме; превышение на 150 % вызывает тяжелые расстройства кровообращения вследствие перерастяжения сосудов и затруднения работы сердца.

Простая гиперволемия характеризуется пропорциональным увеличением числа клеток крови и количества плазмы. Возникает при переливании большого объема цельной крови, а также при выбрасывании в кровяное русло депонированной крови (например, при интенсивной физической работе).

Олигоцитемическая гиперволемия – увеличение общего количества крови за счет плазмы; число клеток в единице объема снижено. Наблюдается при задержке воды в организме, спадении отеков, переливании большого количества плазмы или кровезаменителей, а также физиологического раствора.

Полицитемическая гиперволемия – повышение объема крови за счет преимущественного увеличения клеток, в основном эритроцитов. Такую ситуацию определяют при понижении атмосферного давления и рассматривают в качестве приспособительного явления; она характерна для эритремии – опухолевого заболевания кроветворной системы, сопровождающегося гиперпродукцией эритроцитов.

Гиповолемия (олигемия) – уменьшение общего объема циркулирующей крови. Смертельной считается потеря 60-70 % крови, однако острая массивная кровопотеря может оказаться смертельной уже после потери 30-40 %; при гипертермии смертельной оказывается потеря 15-30 % крови.

Гиповолемия простая характеризуется пропорциональным уменьшением плазмы и клеток крови; отмечается непосредственно после острых кровопотерь, а также при шоке и коллапсе, когда большая часть крови не участвует в кровообращении.

Гиповолемия олигоцитемическая – уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток. Развивается по ходу компенсации острой кровопотери при недостаточном поступлении в сосуды тканевой жидкости, а также, в частности, при тяжелой пернициозной анемии, когда при недостаточном эритропоэзе одновременно наблюдается недостаточная компенсация объема крови за счет тканевой жидкости.

Гиповолемия полицитемическая – это уменьшение массы крови при относительном увеличении объемного процента форменных элементов. Характерно для внеклеточной дегидратации организма (при рвоте, поносе, потере воды с потом, при ожогах, перегревании и др.), когда преимущественно происходит потеря воды из плазмы крови.