МОЧА ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым нарушением функции почек с развитием выраженной азотемии, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Среди причин, вызывающих ОПН, различают преренальные, ренальные и постренальные. К преренальным причинам относят острую кровопотерю, травматический и операционный шок, некоторые острые тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холеру и др); в акушерско-гинекологической практике (особенно после внебольничных абортов, осложненных сепсисом и кровотечением) – переливания иногруппной крови. Ренальные причины могут быть обусловле­ны отравлением тяжелыми металлами (ртутью, свинцом, висмутом, золотом), грибами, антибиотиками и др. Постренальные причины связаны со сдавлением и закупоркой мочевыводящих путей при почечнокаменной болезни, гипертрофии простаты, при опухолях тазовых органов.

Основной патогенетический фактор развития ОПН преренального происхождения – это ишемия почек, возникающая вследствие шока. Нарушение системной гемодинамики приводит к снижению почечного перфузионного давления, спазма прегломерулярных артериол, уменьшение скорости клубочковой фильтрации. При продолжительном нарушении гемодинамики преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная ОПН возникает вследствие первичного токсичного влияния некоторых веществ на эпителий канальцев, их некроза. Некротизованные эпителиальные клетки образуют цилиндры, заполняют просвет дистальных канальцев с постепенным повышением внутриканальцевого давления и нарушением клубочковой фильтрации до полного прекращения функции почек. Возникают вторичные тяжелые экстраренальные изменения с нарушением деятельности жизненно важных органов (ЦНС, сердце, легкие).

В развитии ОПН выделяют 4 периода (4 клиническим стадиям): начальная, олиго-анурии, полиурическая, выздоровления.

В начальной (шоковой) стадии в почках отмечают резкое полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Эпителий канальцев главных отделов находится в состоянии белковой, жировой или вакуольной дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры.

Клинически наблюдаются симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность. При этом выявляются и признаки тяжелого поражения почек, в частности падение диуреза.

В олигоанурической стадии выражены некротические изменения канальцев и деструкция базальных мембран дистальной части канальцев. Основным симптомом заболевания является резкое снижение мочеотделения (300-400 мл в сутки) вплоть до анурии (на 2-3 суток). Если олигурия длится 10 дней и более, то это следует считать неблагоприятным признаком. Мочи у больных выделяется мало (резко нарушена фильтрация) и она имеет вид мыльной воды. Бурно развивается картина острой по­чечной недостаточности с рвотой, слабостью, гипотермией и др. Содержание азотистых шлаков быстро нарастает и может достигать огромных цифр (83,3-166,5 ммоль/л мочевины). Наблюдается и задержка калия (до 7,67-10,23 ммоль/л при норме 4,09-5,63 ммоль/л), что особенно опасно и приводит к тяжелой интоксикации нервной системы (вплоть до паралича конечностей).

В полиурическом периоде многие клубочки становятся полнокровными. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами из светлых эпителиоцитов. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, развивается нефросклероз. Период продолжается около двух недель. Несмотря на нарастающий диурез, отмечается значительное нарушение функции почек, особенно концентрационной способности почек (относительная плотность мочи остается низкой). Может нарастать азотемия.

В период выздоровления постепенно восстанавливается функция почек, нормализуются биохимические показатели крови и микроскопического осадка мочи. При сохранении мочевого синдрома необходимо дальнейшее наблюдение за больным; при необходимости – проведение дополнительного обследования для исключения интерстициального гломерулонефрита или пиелонефрита.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

В начальной стадии: моча темного цвета с высокой относительной плотностью (за счет протеинурии), которая на 5-6 сутки снижается – изостенурия. Возможна незначительная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

В стадии олиго-анурии: олигурия (100-200 мл в сутки). Моча темного цвета, относительная плотность высокая, содержит большое количество белка, цилиндров.При микроскопии осадка: много лейкоцитов; различное количество эритроцитов вплоть до макрогемагурии; гемосидеринурию сотложениями зерен гемосидерина на форменных элементах мочи; эпителиоциты почек больших размеров, жирно перерожденные: ядер не видно, границы клеток часто смазанные; цилиндрурия – широкие гиалиновые, зернистые, а также буропигментированные. При макрогематурии фибрин буроокрашенный, клочками. Большое количество эпителиальных клеток и грубых зернистых цилиндров свидетельствует о развитии острого канальцевого некроза.

Стадия полиурии характеризуется увеличением количества мочи до 3-4 л в сутки. Моча содержит много лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов. Протеинурия не превышает 1 г в сутки. Концентрационная способность почек низкая, восстанавливается через 4-8 месяцев. Постепенно снижается гиперазотемия.

В общем анализе крови гипохромная анемия (во все периоды заболевания), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (особенно в период олигоанурии), лимфопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ

Биохимический анализ крови: гиперазотемия (остаточного азота), гиперкреатининемия, гипоальбуминемия. повышен уровень α₂- и γ-глобулинов.Характерно нарушение водно-электролитного обмена: увеличено содержание калия, магния, фосфора и снижено натрия, хлора, хлоридов, кальция (гиперкальциемия развивается в фазу восстановления). Изменения электролитного гомеостаза быстро приводят к развитию метаболического алкалоза, а вследствие гиперфосфатемии и гиперсульфатемии до метаболического ацидоза.