Неотложные состояния, вызванные патологией сердечно-сосудистой системы

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ. Внезапная или скоропостижная смерть — ненасильственная смерть, наступившая у практически здорового человека либо у человека, страдавшего не­опасными для жизни заболеваниями. Внезапной смертью принято считать случаи смерти, наступающей неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после возникновения первых неблагоприятных симптомов по неизвестной причине у лиц, находящихся в стабильном состоянии. Среди всего взрослого населения внезапно умирают 0,1-0,2% в год. В основном это больные ИБС, у которых первым ее проявлением является острая коронарная смерть. Кроме ИБС, к факторам риска внезапной смерти относятся: пожилой возраст, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, гиперлипопротеидемия, ожирение, неспецифические изменения ЭКГ.

Внезапная смерть (острый сердечно-сосудистый коллапс, сопровождающийся неэффективным кровообращением), уже через несколько минут приводит к необратимым изменениям в центральной нервной системе. Однако при своевременно начатом лечении возможно полное восстановления адекватной сердечно-сосудистой деятельности без последующих неврологических нарушений.

Среди внезапно умерших людей в возрасте моложе 40 лет ИБС выявляется реже, чем у лиц старшего возраста. Смертность при тяжелой ИБС и дилатационной кардиомиопатии составляет 40% в год, поэтому риск внезапной смерти у таких больных — около 20%. В группе людей с несколькими факторами риска атеросклероза распространенность внезапной смерти существенно выше, чем среди населения в целом (5-6 % против 0,1-0,2% в год). Те, у кого уже имеются тяжелые проявления ИБС, влияют на общее число внезапных смертей не так сильно, как остальные.

Внутри группы больных с ИБС можно выделить подгруппу, для которой риск внезапной смерти особенно высок. Прежде всего, это больные с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. В первые 72 ч инфаркта миокарда риск остановки кровообращения составляет 15-20%.

Максимальный риск внезапной смерти отмечен у пациентов:

— которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда. У кого в период выздоровления после инфаркта миокарда (с 3-х суток по 8-ю неделю) была фибрилляция желудочков;

— в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда была устойчивая желудочковая тахикардия, а также пациенты с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии;

— в течение 6 месяцев после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные прежде­временные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность. Летальность при желудочковой экстрасистолии растет пропорционально частоте экстрасистол. Еще опаснее неустойчивая желудочковая тахикардия и групповые экстрасистолы. При фракции выброса левого желудочка ниже 30% эти аритмии увеличивают смертность до 20% в год;

— с увеличенным интервалом QT и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе.

В первые 6-12 месяцев на фоне медикаментозного лечения умирает более 50% из них, в половине случаев — внезапно. Современные методы лечения способны значительно повысить выживаемость таких больных. Долгосрочный прогноз (в том числе — риск внезапной смерти) при инфаркте миокарда зависит от многих факторов, прежде всего — от размера инфаркта (он влияет на фракцию выброса левого желудочка, функциональный статус и вероятность появления сердечной недостаточности).

У людей в возрасте до 40 лет, умерших внезапно, нередко диагностируются различные варианты кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, врожденные аномалии, пролапс митрального клапана, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT и другие заболевания. Алкогольная кардиомиопатия являлась причиной внезапной смерти почти в 30% случаев, причем в основном лиц молодого возраста.

Среди успешно реанимированных больных примерно в 4-13% случаев не удается выявить какие-либо признаки заболевания сердца. Очень важно помнить то, что у этих больных имеется высокий риск повторного возникновения фибрилляции желудочков: от 10 до 25% в течение первого года и примерно 5% в течение второго года.

Основными прогностически неблагоприятными факторами у успешно реанимированных больных, перенесших внезапную смерть, не связанную с острым инфарктом миокарда, являются: нарушение функции левого желудочка и/или клинические признаки сердечной недостаточности; невозможность устранения желудочковых аритмий по критериям длительного мониторирования ЭКГ или пробы с физической нагрузкой; невозможность устранения повторной индукции желудочковых тахиаритмий с помощью электрокардиостимуляции.

Признаками возможно более благоприятного прогноза являются: удовлетворительная функция левого желудочка; отсутствие выраженных желудочковых аритмий или их устранение с помощью антиаритмических препаратов при проведении длительного мониторирования ЭКГ и пробы с физической нагрузкой; невозможность индукции желудочковых тахиаритмий (у больных без выраженной дисфункции левого желудочка) при исходном ЭФИ или устранение возможности повторной индукции после назначения антиаритмических препаратов.

Поэтому основные усилия медиков направлены на выявление и установление факторов риска внезапной смерти и способов ее предотвращения.

Внезапная смерть может быть следствием:

— нарушений ритма сердца, чаще всего фибрилляции желудочков (75-90% случаев непосредственной причиной смерти была фибрилляция желудочков). В подавляющем большинстве случаев фибрилляция желудочков наступала после более или менее длительного эпизода желудочковой тахикардии (до 80-85%), причем нередко (до 20% случаев) после тахикардии типа «пируэт». Или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии, или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий);

— выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению (массивная легочная эмболия и тампонада сердца — два примера этой формы);

— острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка, или критического аортального стеноза;

— активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений, что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности коронарного синуса и первичную легочную гипертензию.

КЛИНИКА. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, бледные кожные покровы, несколько позже — прекращение дыхания, широкие, не реагирующие на свет зрачки.

Дифференциальная диагностика. Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации — быстрая отрицательная.

Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При своевременном начале сердечно-легочной реанимации определяются признаки ее эффективности.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

Неотложная помощь:

— немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-100 ком­прессий в 1 мин (более эффективен метод активной компрессии-деком­прессии с помощью кардиопомпы);

— обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути). Интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с). Использовать 100%-ный кислород;

— ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5:1, а при работе одного реанимирующего — 15:2);

— не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с;

— при фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции — прекардиальный удар;

— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции;

— катетеризировать центральную (периферическую) вену;

— адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации;

— как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж; при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж. Действовать по схеме: лекарство внутривенно — массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с — дефибрилляция 360 Дж;

— лидокаин 1,5 мг/кг, после дефибрилляции 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 3- 5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — орнид 5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида в дозе 10 мг/кг и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17 мг/кг) и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — магния сульфат 2 г и дефибрилляция 360 Дж.

При асистолии. Проводить сердечно-легочную реанимацию по описанной выше схеме, ИВЛ, ингаляция 100%-ным кислородом;

— дополнительно вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;

— как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;

— устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.).

При электромеханической диссоциации:

— сердечно-легочная реанимация по описанной выше методике, ИВЛ, ингаляция 100%-ным кислородом;

— установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА — гепарин 5-10 тыс. единиц внутривенно, реополиглюкин 200 мл с 10-15 тыс. единиц гепарина. Тампонада сердца — перикардиоцентез, гиповолемия — инфузионная терапия и т. д.).

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить, если:

— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии;

— при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:

— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

— если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

— при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации.

Основные опасности и осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

— после дефибрилляции — асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;

— при ИВЛ — переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого;

— при интубации трахеи — ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;

— при закрытом массаже сердца — перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;

— при пункции подключичной вены — кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс;

— при внутрисердечной инъекции — повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;

— гипоксическая кома, энцефалопатия;

— дыхательный и метаболический ацидоз.

Примечания. Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.

Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4%-ного раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).

При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин).