Регенерация нервной ткани

Способностью к размножению и к прогрессивному развитию в нервной системе взрослого организма могут обладать только элементы макроглии и микроглии. Нервные элементы, т.е. нейроны, целиком восстанавливаться не должны, так как для этого в нервной системе взрослого организма не остается необходимого камбиального источника. Но частичная регенерация в нервных элементах все же происходит. Она заключается в том, что в случае повреждения отростков того или иного нейрона последние могут при известных условиях восстанавливаться. Далее, если тело нейрона будет приведено в состояние сильного раздражения или выведено из состояния системных отношений, в котором оно находится в норме, характер уже существующих отростков может изменяться и могут появиться новые отростки. Таким образом, содержащая ядро часть нейрона, т.е. нервная клетка, сохраняет способность изменять свою форму, и восстанавливать утраченные части. Поэтому всякое повреждение в центральной нервной системе приводит, во-первых, к регенеративному раздражению глиальных и соединительнотканных элементов, образующих смешанный глиальносоединительнотканный рубец, и, во-вторых - к беспорядочному прорастанию этого рубца регенерирующими нервными отростками поврежденных нейронов. Ни восстановления утраченных нейронов, ни полного возобновления нарушенных связей при повреждении центральной нервной системы не происходит.

Наиболее изучены регенерация и дегенерация периферических нервов и составляющих их нервных волокон.

Нервные волокна представляют собой отростки нервных клеток и образуют с ними единую систему. Перерезка нервных волокон неизбежно вызывает изменения в теле нервных клеток, в центральном и периферическом отрезках волокна, а также реакцию со стороны нейроглии и окружающей соединительной ткани. Тело нейрона при этом увеличивается в объеме. Ядро несколько округляется и смещается на периферию клетки. Глыбки базофильного вещества постепенно исчезают. Тигролиз закономерно распространяется от ядра к периферии тела клетки. Этот процесс носит название центрального хроматолиза. Центральный отрезок волокна на некотором расстоянии от места травмы подвергается ретроградной, т.е. восходящей, дегенерации, распространяющейся от места травмы к телу клетки, после чего начинается его регенерация. Периферический отрезок подвергается вторичной (уоллеровской) дегенерации (рис. 191).

На месте перерезки возникает воспалительная реакция, в результате этого развивается нейроглиально-соединительнотканная рубцовая ткань - рубец, через который в дальнейшем будут прорастать центральные отрезки нервных волокон. Регенерация происходит тем быстрее, чем ближе расположены отрезки нерва и чем тоньше рубец.

Вторичная дегенерация периферического отрезка сводится к последовательным, связанным между собой изменениям осевого цилиндра и оболочки волокна. Осевой цилиндр в течение первых двух суток после перерезки несколько набухает, в результате чего по его ходу образуются значительные вздутия. В дальнейшем, на 3-5-е сутки, он распадается на фрагменты различной величины. Одновременно с этим изменяется и миелиновый слой оболочки волокна. Леммоциты резко активизируются. Уже в первые сутки после перерезки нервного волокна периферическая зона леммоцитов увеличивается в объеме. В отличие от нормальных волокон в условиях дегенерации в ней значительно усиливается цитоплазматическая сеть и увеличивается количество рибосом (рис. 192). Последние располагаются частично в виде полирибосом, частично они связаны с мембранами цитоплазматической сети. Одновременно перестраивается миелиновый слой оболочки волокна. Его мембраны теряют правильное, параллельное друг другу положение. Между группами мембран образуются значительные пространства. В дальнейшем мембраны фрагментируются и разрушаются. Миелиновый слой как обособленная зона леммоцита исчезает. В течение 3-4 суток леммоциты значительно увеличиваются в объеме. Субмикроскопическая структура их цитоплазмы, а именно плотная цитоплазматическая сеть, обилие рибосом, а позднее и митохондрий, свидетельствует о высокой функциональной активности леммоцитов. По мере распада мембран миелинового слоя в процессе дегенерации волокна в цитоплазме леммоцитов образуется значительное количество шарообразных слоистых структур различных размеров. Последние на микроскопических препаратах после обработки четырехокисью осмия выявляются в виде “капель миелина”. Цепочки леммоцитов на таких препаратах видны как плотные тяжи, в которых в особых вакуолях - “овоидах” - включена продукты распада миелина и осевых цилиндров. Леммоциты интенсивно (см. рис. 192) размножаются сначала амитозом, а затем кариокинезом. К концу второй недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются. В резорбции продуктов распада принимают участие как глиальные клетки, так и макрофаги соединительной ткани.

Регенерация нервного волокна начинается с интенсивного размножения леммоцитов и образования ими лент (бюнгыеровские ленты), проникающих из периферического и центрального отрезков нерва в рубцовую ткань. Осевые цилиндры волокон центрального отрезка образуют на своих концах булавовидные расширения - колбы роста - и врастают в глиальный рубец, а позднее в бюнгнеровские ленты периферического отрезка нерва (рис. 193). Возможен рост осевых цилиндров и вне глиальных тяжей. Периферический нерв растет со скоростью 1-4 мм в сутки. Рост нервных волокон замедляется на периферии в области окончаний. Позднее образуется миелин, и волокно восстанавливает свой первоначальныйхарактер.

Заключение

Мы рассмотрели гистогенез и регенерацию нервной ткани. И еще раз убедились, что нервная ткань самая специализированная и самая сложная ткань. Остается еще много вопросов, на которые невозможно ответить. Многие ученые заняты этой проблемой на разных уровнях и разных направлений. Нейробиологи, физиологи, медики, химики и биохимики (тем, кем я стану) бьются над нерешенными проблемами. На данном этапе бурно развиваются исследования головного мозга и способность к восстановлению нервных клеток. Получено множество данных, все это обобщается, но для развития необходим какой-то толчок, какое-то знание или методы получения, которых еще не изобретено. В будущем я хотел бы заниматься изучением проведения нервных импульсов и созданием на этой основе биокомпьютеров (вживленных в организм), способных выполнять заданные программы, а может и те, которые сами будут эволюционировать и развиваться?

Время покажет…

Литература

1. Альбертс Б., Брей Д. Молекулярная биология клетки М.: Мир, 1994. Т.3. С.287-374.

2. Антипчук Ю.П. Гистология с основами эмбриологии М.: Просвещение, 1988.240 с.

3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия М.: Медицина, 1998. С.625-645.

4. Елисеев В.Г., Афанасьев Ю.И. Гистология М.: Медицина, 1972. С.224-249.

5. Заварзин А.А., Щелкунов С.И. Руководство по гистологии Л.: МедГИз, 1978. С.295-314.

6. Корочкин Л.И., Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику М.: Наука, 2000. С.7-98.

7. Мануилова Н.А. Гистология с основами эмбриологии М.: Просвещение, 1973.286 с.

8. Мецлер Д. Биохимия М.: Мир, 1980. Т.3. С.325-352

9. Николлс Дж.Г., Мартин А.Т. От нейрона к мозгу М.: УРСС, 2003. С.31-33, 143-163, 522-601.

10. Прохорова М.И. Нейрохимия Л.: Ленинградский университет, 1979. С.114-178

11. Рябов К.П. Гистология с основами эмбриологии Минск: Высшая школа, 1990.255 с.

12. Токин Б.П. Общая эмбриология М.: Высшая школа, 1987.474 с.

13. Уайт А., Хендлер Ф. Основы биохимии М.: Мир, 1981. Т.3. С.1425-1465.

14. Хухо Ф. Нейрохимия М.: Мир, 1990. С.91-107, 187-237.

15. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию М.: Наука, 1995.443 с.

16. Шеперд Г. Нейробиология М.: Мир, 1987. Т.1. С.35-71, 78-123.

17. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии М.: Аспект пресс, 2000. С.14-35.