Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь

Иммунопатологические процессы




процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойд­ной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение на­руш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизиро­ванном организме – р-я гиперчуствительности

Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и переф л/узлов, также гуморальн и клеточ иммун р-ии

Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)

Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка

Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гор­монов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-л из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; преобрет – при хрон недост надпочечников) 5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)

Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции: макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией→повыш прониц, отек интерстиция. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих плазмоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фол­ликулов, переф зона сплошь сост и плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зав зон

Иммуноморфология

В-зависимые зоны л/узлов и селезенки: 1.кора л/узла 2.мозговое вещ-во л/узла 3.лимфоидные фолликулы селезенки



Т-зависимые зоны л/узла: 1.паракортикальная зона 2.периферический слой лим­фоидных фолликулов коры

Т-зависимые зоны селезенки - периартериальная зона лимфоидных фолликулов

Основные кл-ки-продуценты АТ в орг-ме - плазматические кл-ки

Субпопуляция Лфц, ответственная за клеточный имм-т - Т-лфц

Т-хелперы - субпопуляция лфц, вкл-щая В-лфц в пролиферацию и диф-ку в плаз­ма­тические кл-ки

Т-супрессоры - субпопуляция лфц, тормозящая включение В-лфц в пролифера­цию и диф-ку в плазматические кл-ки

Т-киллеры - субпопуляция лфц, осуществляющие клеточные формы иммунного от­вета

Естественные киллеры - кл-ки, осуществляющие лизис кл-к без предварительной иммунизации

Кл-ка-мишень - клеточные эл-ты, на a направлено д-ие сенсибилизированных иммуно­компетентных кл-к

Роль Мф - осуществляют трехклеточную кооперацию иммунной системы

 

Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.

Р-ции гиперчувствительности- местные аллергические р-ции, совершаю­щиеся в сенсибилизированном орг-ме

Мех-мы развития:

1.реагиновый тип: реагины – АТ, кот-е фиксир на пов-ти кл-к. Выброс медиаторов при соединении АТ с АГ ведет к развит остр восп-я (анафилактическая р-я не­медленноготипа)

2.цитотоксические р-ции – цитотоксич и цитолитич д-е на соотв кл циркулирующих АТ или комплемента, кот-й акт-ся при присоед АТ с АГ

3.р-ции иммунных комплексов – токсич д-е на кл-ки ЦИК→ актив-я комплемента

4.д-ие на ткани эффекторных кл-к – Лфц-киллеров и Мф→цитолиз

5.гранулематоз

Р-ция ГНТ

Характерные черты: 1.быстрое развитие 2.преобладание альтеративных и сосуд-экссудативных изм-ий 3.медленное теч-ие репаративных процессов

Микро-вид стенок сосудов, основного вещ-ва, волокнистых стр-р: 1.плазматическое пропитывание 2.мукоидное и фибриноидное набухание 3.фибриноидный некроз

Хар-р экссудата: 1.фибринозный 2.фибринозно-геморрагический

Р-ция ГЗТ

Кл-ки-эффекторы: 1.Мф 2.лфц

Микро-вид тканей: 1.лимфогистиоцитарная инфильтрация тк-й 2.сосуд-плазмар­рагические процессы 3.паренх-дистрофические процесс 4.гранулематоз

Забол-ия, при a наблюдается ГЗТ: 1.туберкулиновые р-ции 2.контактный дерма­тит 3.аутоиммунные бол-ни 4.инфекционные болни (туб-з, бруцеллез)

Аутоиммунные бол-ни – бол-ни, в основе кот-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоАТ, ЦИК и эффекторных имм кл в отнош собств тканей

Аутоиммунные забол-ия I группы (органоспециф аутоимм бол-ни, кот-е развив в связи с повреждением физиол барьеров иммунологически обусловленных орга­нов): 1.б-нь Хасимото 2.энцефаломиелит 3.полиневрит 4.рассеянный склероз

Аутоиммунные бол-ни II группы (органонеспециф заб-я, причины: наруш контроля иммунологич гомеостаза): 1.СКВ 2.ревматоидный артрит 3.системная склеродер­мия 4.дерматомиозит

Аутоиммунные бол-ни III группы (промежут типа): 1.миастения гравис 2.сахарный диабет 1 типа 3.тиреотоксикоз

Процессы адаптации

Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедея­тельности, благодаря a осуществляется взаимоотношение орг-ма с ВС

Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции наруш-ий ф-ции при бол-ни

Стадии развития компенс-приспособительных процессов: 1.стадия становления 2.стадия закрепления 3.стадия истощения

Атрофия- прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давле­ния 4.нейротоксическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физиче­ских и химических ф-ров

Гипертрофия (гиперплазия)

Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е, наруш лимфообращения)

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая 2.викарная

Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викар­ная

Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Организация- замещение участка некроза или тромба соединительной тк-ю

Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части ор­гана некротических масс, инородных тел

Примеры организации - организация инфаркта миокарда

Пример инкапсуляции- инкапсуляция очагов некроза при туб-зе

Метаплазия- превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой

Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь

Дисплазия- выраженные наруш-ия пролиферации и диф-ки кл-к

Морфологические проявл-ия в кл-ках: 1.изм-ие величины кл-к 2.изм-ие формы кл-к 3.ув-ие размеров ядер 4.гиперхромия ядер

Морфологические проявл-ия во взаимоотношениях кл-к - дискомплексация кл-к

Состояние базальной мембраны - сохранена

Степени дисплазии:1.легкая (малая) 2.умеренная (средняя) 3.тяжелая (значи­тельная)

 

46.Регенерация- восст-ие (возмещение) структурных эл-тов тк-и взамен по­гибших

Формы регенерации: 1.клеточная 2.внутриклеточная

Морфогенез: 1.фаза пролиферации (размнож ствол кл) 2.фаза дифференцировки

Регуляция регенераторного прцесса: 1.гуморальные мех-мы (кейлоны – в-ва по­давл деление кл-к) 2.иммунологич мех-мы 3.нервные мех-мы (трофич ф-я НС) 4.функциональные мех-мы (запрос ткани – стимул к регенерации)

Виды регенераций:

1.физиологическая

2.репаративная – при патологии (полная репаративная регенерация, или реститу­ция – возмещ дефекта тканью, идентичной погибшей; неполная, или субституция – замещение СТ)

3.патологическая – когда в рез-те тех или иных причин имеется извращение реге­нераторного процесса, наруш смены фаз

Примеры Pt регенрации: 1.избыточное обр-ие регенрирующей тк-и 2.недостаточное обр-ие регенерирующей тк-и 3.метаплазия (превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в дру­гой)

 





Читайте также:
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...
Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы...

©2015 megaobuchalka.ru Все права защищены авторами материалов.

Почему 3458 студентов выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.013 сек.)