Анемии. Причины, патогенез, виды — Мегаобучалка
Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь

Анемии. Причины, патогенез, виды




Група заб-й и сост, хар-ся уменьш кол-ва в крови эритроцитов или гемоглобина.

Класс-я

-морфологическая: 1.микроцитарная 2.нормоцитарная 3.макроцитарная

-по ЦП: 1.нормохромная 2.гиперхромная 3.гипохромная 4.сидеробластная

-по регенерации (сод-ю ретикулоцитов): 1.нормррегенераторные 2.гипорегенераторные 3.гипорегенераторные

-этиопатогенетическая: 1.постгеморрагическая 2.гемолитическая (преобр и врожд) 3.недост-ть эритропоэтической ф-ии КМ (железодеф, В12-фоливодефицит, гипо­пластическая, апластическая)

Острая постгеморрагическая анемия – после массивн кровотеч из сосудов крупного калибра. Патанатомия: кровопотеря возмещ благодаря регенер процес­сам в КМ→клетки КМ костей усиленно пролиф-ют, КМ сочный и яркий, желтый КМ станов красным+ появ очаги экстрамедулярного кроветворени в селезенке, л/узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, коже.

Хрон постгеморрагическая анемия – медл но длит кровопотеря. Патанато­мия: кожн покровы и вн органы бледны. КМ обычного вида, но набл выраж явле­ния регенерации и првращ желтого КМ в красный. Набл гипоксия тканей и ор­гаов→жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках

Железодефицитная анемия – при недост поступл железа с пищей (алимен­тарная А), при экзогенной недост-ти в связи с повыш запросами организма у бе­ременных и кормящих, при инф заб-ях, заб-ях ЖКТ, после резекции желудка или кишечника.

В12-фоливодефицитная анемия (мегалобластная) – при недост вит В12 или фоливой к-ты. Эндогенная недост-ть вследствие выпадения секреции гасторму­копротеина (насл неполноценность фундальн желез желудка) и наруш ассимиля­ции пищевого вит В12 (пернициозная анемия), глистная инвазия→извращение кроветворения→ эритропоэз по мегалобластному типу и процессы кроворазру­шения преобл над кроветворением (→общ гемосидероз, нарост ги­покся→жировая дистрофия).

Патанатомия: кожн покровы бледны, ПЖК развта хорошо, кровь водянистая. Множ точечн кровоизлияния в серозн и слиз об-ках. Гемосидероз вн органов (ржавого вида). ЖКТ – язык гладк, блест, полированый, с красн пятнами, атрофия эпителия; желудок – слиз истончена, без складок, железы уменьш. Печень – увел, плотная, буро-ржавя на разрезе. КМ – сочный, преобл эритробласты, нор­мобласты, особ мегалобласты. Селезенка увелич, дрябл



 

Острый лейкоз.

Гемобластозы– сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу: 1.недифференцированный 2.миелобластный 3.лимфобластный 4.монобластный 5.эритромиелобластный 6.мегакариобластный 7.плазмобластный

--по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

--по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)

Методы Ds-ки о. лейкоза: 1.пунктат костного мозга - наличие бластов 2.наличие лейкемического провала в периферической крови 3.цитохимические особенности бластных кл-к

Остр недифференцированный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, стенок соудов, миокарда, почек, ГМ, и др органов недифф-ми кл-ми гемопоэза. Селезенка и печень увелич. КМ красный, сочный, с сероватым оттенком. В связи с лейкоцит инфильтрацией слиз об-ки полости рта и ткани мин­далит – некротическая ангтна. Лейкемич инфильтр орг и тканей сочет с явле­ниями геморрагич синдрома (из-заразруш лейкозными кл-ми стенок сосудов, ане­мии, наруш тромбоцитообраз-я) в коже, слиз об-ках, внутр органах, ГМ. Смерть от кровоизлияний в мозг, жел-киш кровотеч, язвенн-некрот осложн, сепсиса.

Остр миелобластный лейкоз (остр миелолейкоз). Инфильтрация КМ, селе­зенки, л/узлов, слиз об, почек, печени и кожи опух кл типа миелобластов (содерж гликоген и суданофильные включ). КМ красный или сероватый, иногда зеленова­тый (пиойдный КМ). Селезенка, печень, л/узлы в рез-те лейкозной инфильтр увел. Диффузн и очагов инфильтраты почек. Резко выраж геморраг диатезв слиз и серозн об-ках, паренхиме вн органов, ГМ. Смерть от кровотечений, язвенно-некрот процессов, инф-ий, сепсиса.

Остр промиелоцитарный лейкоз. Злокач, быстрота теч-я и выраж геморра­гич синдрома. Лейкозные кл-ки – ядерн и клет полиморфизм, наличие псевдопдий и гранул гликозаминогликанов. Смерть: кровоизлияние в мозг, ЖК-кровотеч

Остр лимфобластный лейкоз. Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, слиз об, почек. КМ малиново-красн, сочный. Селезенка увелич, сочная и красн. Л/узлы увел. Кл-ки лимфобласты – наличие вокруг ядра гликогена.

Остр плазмобластный лейкоз. Возн из кл-предшественников В-л и также способны продуцир иммуноглобулины – парапротеины (парапротеинемич гемо­бластоз). Инфильтрация КМ, селезенки, л/узлов, печени и др

Остр монобластный лейкоз. Мало отлич от остр миелобластного лейкоза.

Остр эритромиелобластный лейкоз. В КМ разраст как эритробластов, так и миелобластов, монобластов и недифф-х бластов→анемия, лейко- и тромбоцито­пения.

Остр мегакриобластный лейкоз. В крови и КМ мегакариобласты, уродл ме­гакриоциты и тромбоциты.

 

Хронические лейкозы.

Гемобластозы– сист и регинарные опухолевое поражение органов кроветворн, лимф систем и др. органов в связи с ранним доклиническим метастаз-ем.

Лейкозы (лейкемия) – системное прогресс разрастание кроветв кл-к опух при­роды (лейкозных кл) сначала в органах кроветворения (КМ, селезенка, л/узлы), затем метастазир-е в до органы и ткани с образованием лейкозных инфильтратов по ходу интерстиции сосудов. Инфильтрация м.б. диффузной или очаговой.

Этиология и патогенез. Вирусы, ионизир излучение, химич в-ва→активация клет онкогенов→наруш пролиф и дифф-ки кроветворных кл-к. Насл факторы. Мутаци­онная теория.

Класс-ция

--по гистогенезу: А.миелоцитарного происх-я: 1.хр. миелоидный 2.хр. эритромие­лоз 3.эритремия 4.истинная полицитемия Б.лимфоцитарного происх-я: 1.хр. лим­фолейкоз 2.лимфоматоз кожи 3.парапротеинемические лейкозы: а)миеломная бол-нь б)первичная макроглобу­линемия в)болезнь тяжелых цепей В.моноцитарного происх-я: 1.хр. моноцтиарный лейкоз 2.гистиоцитозы

--по кол-ву лейкоцитов в крови: 1.лейкемический 2.сублейкемический 3.лейкопенический 4.алейкемический варианты

--по степени дифф-ки и течению: 1.острый (пролиферация недифф и малодифф бластных кл и злокач теч-я) 2.хронический (пролиферация дифф кл и относит доброкач)





Читайте также:





Читайте также:

©2015 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.

Почему 3458 студентов выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.006 сек.)