ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа пальпируется в области первых трех трахеальных колец с обеих сторон в виде мягких, тонких листков, со­единенных узким мостиком. Она заключена в эластическую кап­сулу, от которой внутрь отходят тонкие тяжи, разделяющие железу на дольки, состоящие из фолликулов. Их стенки выстланы одно­слойным кубическим эпителием — тиреоцитами. Полости фолли­кулов заполнены коллоидом, состоящим из тиреоглобулина —йо­дированного гликопротеида. В состав молекул тиреоглобулина входят йодтирозины (моно- и дийодтирозин), йодтиронины (моно-, ди- и трийодтиронин и тироксин), а также почти все ами­нокислоты организма. В коллоиде сосредоточено около 95 % йода щитовидной железы. В состав коллоида входят также РНК, ДНК. Поверхность каждого тиреоцита обращена к полости фолликула и называется апикальной. Она имеет микроворсинки, проникаю­щие в коллоид. Между фолликулами содержится рыхлая соедини­тельная ткань — строма, в которой между фолликулами располо­жены небольшие эпителиальные интерфолликулярные остро­вки — источники развития новых фолликулов.

По кровоснабжению щитовидная железа занимает первое мес­то в организме — каждый фолликул окружен густой капиллярной сетью. Иннервация ее осуществляется симпатическими и пара­симпатическими нервами.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормоны — тироксин и трийодтиронин, а также нейодированный гормон кальцитонин. Биосинтез йодированных гормонов протекает в тироцитах, а кальцитонина — в парафолликулярных клетках (К-клетках).

Биосинтез тиреоидных гормонов происходит поэтапно: депо­нирование йода в щитовидную железу; органификация его; кон­денсация; выделение гормонов в кровь.

Избыточный йод из организма выделяется с мочой (до 98 %) и желчью (около 2 %), а также с потом, слюной и при дыхании.

Функции щитовидной железы и аденогипофиза взаимосвяза­ны, а обе они контролируются гипоталамусом — высшим регуля­тором нейроэндокринной системы. В нем содержится тиролиберин (тиротропин-релизинг-гормон — ТРГ), который стимулирует тиротропную активность передней доли гипофиза. Регулятором секреции ТРГ и его транспорта в гипофиз являются моноаминэр-гические нейроны гипоталамуса и ствола мозга. Считается, что норадренэргическая система стимулирует продукцию ТРГ, а серотонинэргическая — тормозит. Максимальная продукция ТРГ от­мечается утром, минимальная — в полночь.

Равновесие в системе аденогипофиз — щитовидная железа под­держивается по принципу «плюс-минус взаимодействие» тропных гормонов гипофиза и эффекторных эндокринных желез.

Гормон щитовидной железы — кальцитонин обладает выра­женным гипокальциемическим действием за счет блокирования резорбции костей и усиления конденсации кальция в костях.

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание со стойким повышением секреции тироксина и трийодтиронина под влиянием тиреоидстимулирующих антител, приводящих в даль­нейшем к нарушению функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Более подвержены болезни женские особи. К заболева­нию предрасполагают наследственные факторы, особенно в усло­виях эндемичности внешней среды по йоду. Наследственные факторы воздействуют как аутосомнорецессивным, так и аутосомно-доминантным путем. К болезни предрасполагают длительные стрессы, вирусные инфекции. Под их влиянием активируется сис­тема гипоталамус — гипофиз — надпочечники с вовлечением в процесс Т-супрессоров и подавлением их контроля за Т- и В- сис­темами лимфоцитов. Под влиянием инфекции нарушается взаи­модействие в системах антиген — антитело — аутоантиген — аутоантитело.

Считается, что вследствие нарушения или дефицита Т-супрес­соров, подавляющих в нормальных условиях «форбидные», или «запрещенные», клоны Т-лимфоцитов, происходит их выживание или пролиферация. Взаимодействуя с органоспецифическими ан­тигенами щитовидной железы, «запрещенные» клоны Т-лимфо­цитов вовлекают в процесс и В-лимфоциты, ответственные за образование антител. При участии хелперов В-лимфоциты и плазма­тические клетки синтезируют тиреоидстимулирующие иммуно­глобулины (антитела) класса 1gО, относящиеся к периферической регуляторной системе, влияющей на продукцию тиреоидных гор­монов. Тиреоидстимулирующие антитела приводят не только к гиперфункции, но и гипертрофии щитовидной железы. В разви­тии клинических проявлений тиреотоксикоза увеличивается чув­ствительность адренорецепторов к катехоламинам. Усиливают секрецию тиреоидных гормонов также симпатические нервные импульсы.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены прежде всего эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов в печени, почках и мышцах, что приводит к задержке распада таких метаболитов, как трийодтироуксусная кислота и др. Увеличение концентрации К в среде, в которой действует тироксин, усиливает его эффект, а повышение Са++ — ослабляет. Катаболизм белков усиливается, приводя к отрицательному азотистому балансу. Воз­растает экскреция с мочой фосфора, калия, аммиака, мочевой кислоты; в крови отмечается ретенционная азотемия; нарушается углеводный обмен; повышается чувствительность к адреналину. Наступает исхудание, мышечная слабость, тахикардия, дегенера­ция миокарда. Щитовидная железа сильно васкуляризируется, увеличивается в размере. Фолликулярный эпителий становится низким, кубическим или цилиндрическим. Соединительная ткань обильно инфильтрируется лимфоидными клетками (очагами). В основной массе фолликулов коллоид отсутствует или его мало, он жидкий, интенсивно резорбирующийся.

Клинически выражены общая слабость, потеря живой массы, утомляемость, снижение продуктивности, возбудимость, потли­вость, спазмофилия, тахикардия, экзофтальмия, увеличение объе­ма железы.

Гипотиреоз — длительная недостаточность гормонов щитовид­ной железы или снижение их биологического эффекта на ткане­вом уровне с последующими нарушениями функций ЦНС, сер­дечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем, дистрофией и слизистым отеком органов и тканей. Возникает чаще у женских особей.

По патогенезу различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тирогенном) процесс локализуется в самой щитовидной железе; при вторичном — в гипофизе, а при третичном — в гипоталамусе.

У животных возникает в основном первичный гипотиреоз (до 95 %). Причиной его может быть наследственно обусловленный дефект биосинтеза тиреоидных гормонов при детерминации аутосомальным рецессивным геном; гипоплазия и аплазия железы в эмбриональный период, вследствие инфекционно-воспалитель-ных и аутосомальных поражений (тиреоидит, струма), особенно при йодной эндемичности среды обитания (эндемический зоб). Гипотиреоз может возникнуть после лечения радиоактивным йо­дом, антитиреоидными препаратами (перхлорат калия, мерказолин и др.) диффузного токсического зоба.

Вторично гипотиреоз иногда может быть следствием пораже­ния гипофиза (гипопитуитаризм, аденома), а третично — первич­ного поражения гипоталамических структур, продуцирующих тиролиберин. Нередко этиологию и патогенез гипотиреоза устано­вить не удается.

При гипотиреозе в результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы появляются лимфоплазмоцитарные ин­фильтраты, деструкция тиреоидной паренхимы, что приводит к ее гипофункции, которая обусловливает общее нарушение промежу­точного обмена. Снижаются синтез и диализ белков, повышается толерантность к углеводам (гипогликемия), в крови возрастает со­держание α- и β-липопротеидов, особенно холестерина; характер­на задержка воды и хлористого натрия в тканях (отечный синд­ром). Клинически выражены мышечная релаксация, снижение массы тела, запоры, бесплодие, а также брадикардия, водянка пе­рикарда, функциональные систолические шумы, артериальная ги-пертензия, малый вольтаж зубов Р и Т, снижение интервала 5—Т под изопотенциальную линию, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.

Сама щитовидная железа почти не пальпируется, при первич­ном гипотиреозе иногда может быть несколько увеличена (при эндемическом зобе) вследствие разрастания стромы.

Тиреоидиты — различные по этиологии и патогенезу заболева­ния щитовидной железы, общим симптомом которых является воспаление. Различают острый диффузионный или очаговый гнойный и негнойный, подострый диффузионный и очаговый; хронический аутоиммунный, фиброзный и специфический (ту­беркулезный) тиреоидиты.

Эндемический зоб — увеличение размера щитовидной железы у животных в зонах с низким содержанием йода во внешней среде (кормах и воде), сопровождающееся диффузными или узловыми изменениями структуры органа. Такие эндемические зоны уста­новлены в Карелии, Белоруссии, верховьях Волги, Марий Эл, на Урале, Северном Кавказе, в Забайкалье, в долинах крупных си­бирских рек, высокогорных местностях, в местах с подзолистыми почвами.

Развитию эндемического зоба способствуют неудовлетвори­тельные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические условия, загрязнение экологической среды промышленными отходами, биологически неполноценное кормление (избыток солей фтора, тиомочевины, тиоуратов, гиповитаминозы, недостаток кобальта, меди, цинка и др.), а также избыток в рационах струмогенных кормов (капуста, куузика, брюква, репа, турнепс, соя, свекольная ботва).

Величина функциональных изменений при зобной болезни не всегда соответствует степени ее гиперплазии. Наряду с увеличени­ем железы характерны экзофтальмия, тахикардия или, наоборот, брадикардия, гепотензия, увеличение зоны сердечного притупле­ния при перкуссии, снижение иммунобиологической реактив­ности и резистентности (склонность к инфекционным заболева­ниям), одышка, сухой кашель, изменение голоса (вплоть до афо­нии). Продуктивность, упитанность и воспроизводительные по­тенции снижаются.

В редких случаях возможны первичные злокачественные поражения щитовидной железы или вторичные (вследствие метастазирования рака из других органов). Выделяют капиллярный, фолли­кулярный, анапластический и медуллярный виды рака щитовид­ной железы. Во всех случаях прогноз неблагоприятен в функцио­нальном и витальном отношениях.