ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВИТАМИННОГО

ОБМЕНА

Обычно возникает алиментарный недостаток витаминов (или провитаминов), в основе которого лежат экзогенные (первичные) причины. Состав рациона влияет на потребность в витаминах и синтез их в пищеварительной системе. Другую группу составляют эндогенные (вторичные) гиповитаминозы при нарушении всасы­вания или их обмена. Витаминная недостаточность развивается при сочетании недостатка витаминов в кормах и расстройствах их резорбции или эндогенного синтеза.

ГиповитаминозА характеризуется снижением в сыворотке кро­ви уровня каротина (гипокаротинемия) у крупного рогатого скота до 0, 1—0,2 мг/100 мл (1—2 мл/л), ретинола до 5— 7 мкг/100 мл (50— 70 мкг/л). Печень таких животных содержит мало ретино­ла — от следов до 3 мкг/100 г печень телят и до 15 мкг/100 г печень коров. У других животных каротиноиды в сыворотке крови содер­жатся только в следовых количествах.

Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А) характеризуется гемералопией («куриной слепотой»), ксерофтальмией, метаплазией эпителия кожи и слизистых оболочек, нервны­ми расстройствами, нарушением размножения, задержкой роста и другими тяжелыми осложнениями (респираторные и желудочно-кишечные болезни, остеодистрофии).

Д-гиповитаминоз.При оценке D-витаминного (эрго- и холекальциферола) обмена учитывают содержание витамина D в кро­ви, уровень общего кальция и неорганического фосфора в сыво­ротке, активность щелочной фосфатазы плазмы и рентгеногра­фию ребер и трубчатых костей (рентгенофотооссеометрия по И. Г. Шарабрину).

При гиповитаминозе D у растущего молодняка возникают ис­кривление и деформация скелета (рахит), иногда с приступами судорог (тетания), у взрослых животных — дистрофические измене­ния в скелете (остеомаляция).

ГиповитаминозЕ (недостаточность токоферола) характеризуется бесплодием, рассасыванием эмбрионов и дегенерацией семенников, ожирением и некрозом печени, дистрофией скелетных мышц и миокарда, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, функции эндокринной и нервной систем (судороги, параличи), обмена веществ, особенно в сочетании с недостатком селена (беломышечная болезнь).

У здоровых коров содержание витамина Е в крови составляет 0,4-2мг/100 мл (1-5 ммолъ/л), птицы — 0,9—1 мг/100 мл (0,225— 0,25ммоль/л); в печени коров —0,2—4 мг/100 мл (0,05—1 ммоль/л). В печени здоровых телят токоферола содержится 1,62 ± 0,32 мкг/г, при Е-гиповитаминозе — 0,81 ± 0,31 мкг/г сырой массы.

Гиповитаминоз К(недостаточность филлохинона) сопровождается удлинением времени свертывания крови до нескольких часов в норме 4—8 мин), увеличением протромбинового теста, уменьшением содержания витамина К в крови и печени, что сопровождается признаками геморрагического диатеза, при возникновении которого появляются множественные геморрагии, жедудочно-кишечные кровотечения.

Гиповитаминозы группы В проявляются нарушениями обмена, поражениями нервной системы, кожи, кроветворных и других ор­ганов, что сопровождается явлениями кортикоцеребрального некроза (дефицит тиамина), дерматита (недостаток витаминов В₂, В₃, В₅, В₆), анемией (дефицит витамина В₁₂).

Глповитаминоз С, (цинга, скорбут) проявляется геморрагическими диатезами, снижением реактивности и резистентности живот­ных, нарушением обмена веществ, кроветворения, артритами, образованием кератозов, язв на слизистой оболочке рта.

В сыворотке здоровых животных содержится 0,2—1,5 мг/100 мл (0,05—3,75 ммоль/л) аскорбиновой кислоты (витамина С).

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО

ОБМЕНА

Основные причины нарушений минерального обмена — недо­статок в кормах макро- и микроэлементов, изменение соотноше­ния между ними или избыток в рационе. В биогеохимических провинциях распространены нарушения минерального обмена, связанные с недостатком или их избытком в почве, воде и расте­ниях. На обмен макро- и микроэлементов влияют всасывание биоэлементов в кишечнике, содержание в рационе витаминов, белка, углеводов.

Нарушения обмена макро- и микроэлементов тесно связаны с уровнем минерального питания. Макроэлементы — кальций, фос­фор, магний и др. — входят в состав клеток и тканей, участвуют в регуляции обмена веществ, проницаемости клеточных и тканевых мембран, нервно-мышечной возбудимости, активации клеточных ферментов, синтезе макроэргических соединений. Недостаток их в рационе, изменение соотношения между ними, уменьшение всасывания в кишечнике приводят к снижению минерализации скелета, изменению их уровня в крови и развитию рахита, гипо-кальциевой, гипомагниевой тетании, остеомаляции.

Биоэлементы, содержащиеся в организме животных, почве, воде и растениях в количествах 10^-3—10^-12 %, называют микроэле­ментами. К ним относят железо, кобальт, медь, йод, марганец, се­лен и др.

Нарушения фосфорно-калыщевого обменасопровождаются сни­жением или, наоборот, увеличением содержания общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке, изменением их соотно­шения, повышением активности щелочной фосфатазы, снижени­ем резервной щелочности плазмы (ацидоз). У взрослых животных проявляются расстройством пищеварения и дистрофическими процессами в скелете (остеомаляция), извращением аппетита. При нарушении фосфорно-кальциевого обмена отмечают вялую, редкую жвачку, болезненность трубчатых костей. Хвостовые по­звонки, ребра деминерализуются; зубы расшатываются. После­дние ребра и поперечные отростки поясничных позвонков подат­ливы к давлению. У молодняка нарушения обмена кальция и фосфора выражаются рахитической деформацией грудной клетки, утолщением суставов, искривлением конечностей, позвоночника, иногда судорогами (гипокальциевая тетания).

Недостаточность магнияпроявляется повышением нервно-мы­шечной возбудимости у коров (пастбищная тетания). Животные пугливы, возбуждены, в дальнейшем появляются тетанические су­дороги.

При пастбищной тетании коров уровень неорганического маг­ния уменьшается до 1,2—1,5мг/100мл (0,49—0,61 ммоль/л), при тетании поросят содержание ионизированного кальция снижается до 3,28мг/100мл (0,82 ммоль/л), общего кальция —до 7—8 мг/ 100 мл (1,75—2,0 ммоль/л), а содержание неорганического фосфо­ра возрастает до 9,5—12 мг/100 мл и выше (3,07—3,87 ммоль/л).

Гипокобальтозпроявляется «сухоткой» (исхуданием), лизухой, гипохромной анемией. Содержание кобальта в крови ниже 0,5 мкг/100 мл (5 ммоль/л), а в почве — менее 2 мг/кг, сене — 0,05—0,06мг/кг, воде— 1—1,5мкг/л. В крови снижено содержа­ние витамина В₁₂, гемоглобина — до 4,2—6,6 г/100 мл, эритроци­тов — 3,2—4 млн/мкл (3,2—4,0- 10¹²л), уменьшена резервная ще­лочность плазмы крови.

Йодная недостаточностьсопровождается снижением содержа­ния связанного с белком йода (СБИ) до 2—2,5 мкг/100 мл (20— 25мкг/л) и ниже, в молоке —ниже 2 мкг/100 мл (20мкг/л) при норме 60—80мкг/л, в воде содержание йода ниже Юмкг/л, по­чве — 0,2—2,5 мг/кг, растениях — ниже 0,08 мг/кг сухой массы. Болезнь сопровождается низкорослостью и недоразвитостью жи­вотных, появлением алопеции, гиперкератозом, увеличением или уменьшением щитовидной железы, снижением продуктивности и плодовитости.

Недостаточность марганцапроявляется снижением уровня это­го элемента в крови, у птиц перозом, у поросят — укорочением трубчатых костей, расширением метафизов, у крупного рогатого скота — деформацией скелета.

Недостаточность железау молодняка характеризуется призна­ками анемии. Отмечают одышку, тахикардию, расстройство пи­щеварения, задержку роста и развития.

При недостатке железа в крови содержание гемоглобина уменьшается до 50—70 г/л, эритроцитов — 2,5—3,0 • 10¹² л, гематокрит ниже 30 %, снижается активность каталазы, пероксидазы, ангидразы, СОЭ ускорена.

Гипокупрозпротекает с замедлением роста, развитием лизухи, гипохромной анемии. Волосы взлохмачены, грубеют и выпадают. Появляется дерматоз; животные становятся пугливыми, возбуди­мыми; у овец возникает атаксия.

При гипокупрозе содержание меди в крови составляет 10— 30 мкг/100 мл (1,6—4,7 ммоль/л) при норме 90—110 мкг/100 мл (16,1—19,7 мкмоль/л), в печени — ниже 50 мг/кг. Понижается ко­личество гемоглобина, эритроцитов и резервная щелочность плазмы. Содержание меди в сене составляет 0,05—1,2 мг/кг су­хой массы.

Недостаточность цинкау свиней сопровождается появлением на коже кератиновых корок коричневого цвета (паракератоз). На из­гибах суставов образуются трещины.

При паракератозе содержание цинка в крови животных умень­шается до 15—20 мкг/100 мл (в норме 300—500 мкг/100 мл).

Недостаточность селена(беломышечная болезнь) чаще регист­рируют у молодняка. Отмечают глухость тонов сердца, аритмию, тахикардию, цианоз, общую слабость, парезы, атаксию, судороги, высокую смертность (50—70 %), особенно при Е-гиповитаминозе.

Уровень минерализации скелета животных можно установить пу­тем рентгенографии последних хвостовых позвонков (по Г. В. Домрачеву). Количественную характеристику минерализации опреде­ляют путем рентгенофотооссеометрии (по И. Г. Шарабрину), а также объемную (по С. А. Ивановскому).

В норме плотность роговой кости коров составляет 15—24 мг/мм², пятого хвостового позвонка 15—21 мг/мм², а верхней трети пяст­ной кости 29—33 мг/мм² (И. Г. Шарабрин). У овец рентгенофото-оссеометрическая плотность головки пяточной кости составляет 9—12 мг/мм² (И. М. Беляков). Объемная плотность пятого хвосто­вого позвонка у коров составляет 956—967 мг/мм³ (С. А. Ивановский).

Контрольные вопросы и задания

1. Какими явлениями характеризуются нарушения белкового обмена? 2. Ка­кие изменения возникают при нарушении углеводного обмена? 3. Назовите при­чины нарушений жирового обмена и основные виды последнего. 4. Как распозна­ют нарушения водно-электролитного обмена? 5. Какие нарушения витаминного обмена вам известны? 6. Как диагностируют нарушения минерального обмена?

Глава 14