ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. После разрыва пуповины парциальное давление диоксида угле­рода (рСО2) в крови быстро

После разрыва пуповины парциальное давление диоксида угле­рода (рСО₂) в крови быстро нарастает, что возбуждает дыхатель­ный центр и является основной исходной причиной включения внешнего дыхания (запасов кислорода в крови при рождении хва­тает только на 5—6 мин, после чего при задержке легочного газо­обмена наступает асфиксия).

Оценка функции внешнего дыхания проводится по показате­лям легочной вентиляции (минутный объем дыхания, ритм, объем альвеолярной вентиляции), легочному объему дыхания, объемной скорости вдоха и выдоха, данным легочного газообмена (величине потребления кислорода и выделения диоксида углерода), газовому составу артериальной крови (рО₂ и рСО₂), содержанию оксиге-моглобина в крови и их артериовенозной разнице. Для этих дан­ных используют оксианализатор ММГ-7.

Хотя у новорожденных частота дыхания выше (см. табл. 27), чем у их матерей, но дыхательный коэффициент (отношение объема выделенного СО₂ к объему поглощенного О₂) ниже. Так, у новорожденных телят он равен 0,78, у 20-дневных — 0,85, а 40-дневных—0,88.

У новорожденных животных в первые 15—20 мин после рожде­ния в глотке, трахее и легких можно прослушать хрипы, вызывае­мые при дыхании слизью и околоплодной жидкостью, попавшей в дыхательные пути в антенатальный период и в процессе родов. После кашлевых толчков дыхательные пути очищаются и хрипы исчезают. Если они сохраняются (у гипотрофиков), применяют искусственное дыхание.

Для определения патологии дыхательной системы у молодняка важное значение имеют характер носовых истечений, их происхождение, количество, консистенция, окраска, запах, примеси; наличие и свойства кашля (сухой, влажный, грубый, лающий, бо­лезненный, безболезненный, приступообразный, одиночный, с репризами — протяженным, высоким вздохом); изменения свойств кашля с течением времени. Цианоз при дыхательной не­достаточности становится заметен, когда насыщение артериаль­ной крови снижается до 95 % оксигемоглобина, что соответствует более 3,0 г% редуцированного гемоглобина в артериальной крови (выраженное снижение рО₂).

Для визуального исследования слизистой оболочки гортани у молодняка используют ларингоскоп с волоконным световодом Лр-ВС-1, а для исследования бронхов — бронхоэзофагоскоп БЭФ-1. У здоровых животных отмечается синхронное участие в дыхании обеих половин грудной клетки. При плевритах поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Урежение дыха­ния (олигопноэ), учащение (полипноэ), тип одышки (инспираторная, экспираторная, смешанная), как правило, имеют то же клиническое значение, что и у взрослых животных. Особенно се­рьезные расстройства глубины, частоты и ритма дыхания отмеча­ют при коматозных состояниях вследствие уремии, токсемии (кетоза), медикаментозных и других отравлений, повышения внутри­черепного давления (ценуроз, отек мозга, опухоли), которые про­являются в виде дыхания Куссмауля, Биота, Чейна—Стокса, Грокко и саккадированного. Графическую запись дыхания осуще­ствляют прибором ЭИД-1.

Пальпацию грудной стенки у молодняка проводят ладо­нями обеих рук, приложенных к симметричным участкам. Опре­деляют эластичность и резистентность грудной клетки, болез­ненность, которая может быть поверхностной (мышечные, не­рвные, костные боли) и глубокой (плевральной). Плевральные боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, уменьшаются при сдавливании грудной клетки вследствие уменьшения подвижно­сти легких. Сгибание тела в больную сторону болевую реакцию при плевральных болях снижает, а при невралгических — усили­вает.

У молодняка ценные в диагностическом отношении данные можно получить при непосредственной и посредственной дигитальной перкуссии. Укорочение перкуторного звука бывает при уменьшении воздушности легких вследствие их воспаления (отек и инфильтрация альвеол и межальвеолярных тканей), кро­воизлияний, сильного отека, спадения (ателектазировании) и рубцевания, образования безвоздушных очагов (опухоль, заполнен­ная мокротой, гноем полость, эхинококковая киста), скопления в грудной полости экссудата, транссудата, массивных фиброзных наложений. Для получения выпота из грудной полости использу­ют аппарат для пневмоперитонеума и пневмоторакса.

Тимпанический звук образуется при кавернах, пневмотизированных кистах в легких, диафрагмальной грыже, пневмотораксе, эмфиземе, начальной стадии отека легких. Коробочный звук с тимпаническим оттенком характеризует ослабление эластичности легочной ткани и повышение ее воздушности, например при аль­веолярной эмфиземе. Шум «треснувшего горшка» дает каверна, имеющая сообщение с бронхом.

При топографической перкуссии можно установить увеличе­ние перкуссионных границ легких (при альвеолярной и интерстициональной эмфиземах, параличе диафрагмы, снижении внутри-брюшного давления) и уменьшение их (повышение внутрибрюш-ного давления, скопление транссудата, экссудата или газа в груд­ной полости).

При аускультации следует сначала уяснить характер основного шума, а затем анализировать побочные шумы. Ослабле­ние дыхания может быть при общем ослаблении дыхательного акта (стеноз гортани, трахеи, парез дыхательных мышц), закрытии доступа воздуха в определенные участки легких (ателектаз, заку­порка воздухопроводящих путей при аспирационной пневмонии), бронхоспазме, скоплении слизи в бронхах, их отеке, пневмото­раксе, экссудативном плеврите, утрате эластичности легочной ткани, ожирении. При усилении везикулярного дыхания он ста­новится более громким и продолжительным в обе фазы дыхания.

Усиленное дыхание отмечают при сужении мелких и мельчай­ших бронхов (за счет выдоха) и их воспалении, при лихорадочных болезнях, компенсаторном усилении функции здоровой части легкого вследствие поражения другой. Жесткое, грубое дыхание у молодняка обычно указывает на поражение мелких бронхов при бронхитах и бронхопневмониях (с удлинением выдоха). Бронхиальное дыхание, напоминающее произношение буквы «х», более интенсивно выражено при выдохе и отмечается при уплотнении легочной ткани (лобарная пневмония, абсцесс легкого). При бронхоэктазиях и кавернах в легких бронхиальное дыхание при­обретает амфорический оттенок.

Хрипы представляют собой добавочные дыхательные шумы, образующиеся при колебании и передвижении секрета, крови, слизи, отечной жидкости в воздухопроводящих путях. Сухие хри­пы бывают высокие, басовые, дискантовые, музыкальные. Они отмечаются изменчивостью, непостоянством и бывают при ларин­гитах, фарингитах, бронхитах, бронхиальной астме. Влажные хри­пы образуются при прохождении воздуха через более жидкие сек­реты и бывают мелкопузырчатые и крупнопузырчатые. Звонкие хрипы бывают при уплотнении легочной ткани около бронха (пневмония), возникают при бронхоэктазиях и кавернах легких, незвонкие — при бронхитах, бронхиолитах, ателектазах, отеке лег­ких. От хрипов надо отличать крепитацию (при крупозном воспа­лении в стадии прилива, в первые 1—3 дня болезни и в стадии разрешения, рассасывания экссудата). У ослабленных животных хри­пы бывают более слабые.

Шум трения плевры возникает при патологических процессах в плевральной полости, в частности при сухом плеврите за счет от­ложения фибрина на плевре. От крепитации и мелкопузырчатых легочных хрипов шумы трения у молодняка отличаются тем, что шумы плеврального трения после кашля не исчезают, прослуши­ваются в обе стадии дыхания (крепитация лучше слышна на высо­те вдоха), при апноэ они также не исчезают, а при надавливании стетоскопом на грудную стенку усиливаются (крепитация не из­меняется), слышны более поверхностно, чем образующиеся в глу­бине легких мелкопузырчатые хрипы.