ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

учебное пособие к практическим занятиям для студентов,

обучающихся по специальности лечебное дело

«Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности

060101 65 – Лечебное дело»

ТОМСК – 2010

УДК 616-091(076.5)(075.8)

ББК Р251я7

З 139

З 139 Завьялова М.В., Вторушин С.В., Борисова Г.В., Недосеков В.В.,

Падеров Ю.М., Пурлик И.Л. Патологическая анатомия: учебное пособие к практическим занятиям для студентов, обучающихся по специальности лечебное дело / под общ. ред. В.М. Перельмутера – Томск, 2010. – 142 с.

В учебное пособие «Патологическая анатомия», подготовленноедля студентов, обучающихся по специальности лечебное дело, вошел материал, отражающий современные клинико-морфологические представления, принципы классификации и особенности патоморфоза основных патологических процессов. В пособии отражены современные представления об этиологии, патогенезе, классификациях, морфологических проявлениях, осложнениях и возможных исходах основных групп заболеваний, в том числе и орофациальной области. Для каждого практического занятия приведен перечень макропрепаратов, описание гистологических препаратов, вопросы для самоконтроля, тестовые задания и ситуационные задачи. Предложенная структура пособия помогает выделить главные аспекты изучаемых патологических процессов, организовать и конкретизировать учебный процесс. Данное пособие составлено в соответствии с учебной программой по патологической анатомии для студентов, обучающихся по специальности лечебное дело, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации.

УДК 616-091(076.5)(075.8)

ББК Р251я7

Рецензенты:

Е.Л. Казачков - д-р мед. наук, профессор, зав. каф. патологической анатомии

с секционным курсом ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава

В.В. Климачев - д-р мед. наук, профессор, зав. каф. патологической анатомии

с секционным курсом ГОУ ВПО АГМУ Росздрава

Утверждено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией лечебного факультета (протокол № 35 от 19 мая 2010 г.) и центральным методическим советом ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (протокол № 2 от 10 июня 2010 г.).

© Сибирский государственный медицинский университет, 2010

© Завьялова М.В., Вторушин С.В., Борисова Г.В.,

Недосеков В.В., Падеров Ю.М., Пурлик И.Л., 2010

Глава I. ОБЩИЙ КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Занятие № 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить групповые морфологические признаки основных общепатологических процессов, ознакомиться с алгоритмами описания макро- и микропрепаратов.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма с накоплением в клетках и (или) в межуточной ткани различных субстратов (белков, липидов, углеводов, минералов, воды). Причиной развития дистрофий может явиться воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопические проявления дистрофии наблюдаются в виде диффузного или очагового изменения цвета и консистенции. Гистологически можноувидеть накопление различных субстратов в цитоплазме клеток и межклеточном веществе (белков, жиров, углеводов, воды, солей). Исход дистрофий может быть благоприятным в случаях, когда происходит обратное восстановление структуры, и неблагоприятным, когда развивается некроз или атрофия.

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме. Причиной развития некрозов является воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), а также нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопически при некрозе определяется очаг треугольной или неправильной формы; сероватого, желтоватого цвета с геморрагическим венчиком или красный. В органах и тканях, контактирующих с внешней средой, развивается гангрена, и некротизированная ткань приобретает темный (до черного) цвет за счет накопления сульфида железа. Гистологически при некрозе наблюдаются кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Исходом некроза может явиться возникновение демаркационного воспаления, которое в дальнейшем завешается организацией с развитием грубоволокнистой соединительной ткани, либо обызвествлением, либо формированием кисты.

Воспаление – приспособительная реакция, направленная на нейтрализацию, разрушение и выведение как причинного фактора, так и некротизированных клеток и тканей, на создание условий для регенерации. Причинами развития воспаления может явиться воздействие физических, химических факторов, биологических агентов (вирусов, бактерий), нарушение кровотока, иннервации и эндокринной регуляции. Макроскопически при воспалении в одних случаях может не быть изменений, в других - могут определяться очаги измененного цвета и консистенции разной величины. На слизистых оболочках может образовываться фибринозная пленка или слизистый экссудат, на серозных оболочках может наблюдаться гиперемия или формирование фибринозной пленки. На кожных покровах – покраснение и отек. Гистологически при воспалении обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация. Исходом воспаления может явиться рассасывание экссудата или фиброз с разрастанием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Регенерация– полное или неполное восстановление структуры и функции ткани или органа. Чаще наблюдается неполное восстановление с развитием соединительной ткани на месте повреждения и регенерационной гипертрофии ткани данного органа. Причиной развития репаративной регенерации является необходимость компенсации повреждения тканей. Макроскопическипри полной регенерации определяется эпителизация поверхностных эрозий кожи и слизистых, в случаях неполной регенерации формируется рубец в очаге повреждения и регенерационная гипертрофия в неповрежденных участках органа. Гистологически при полной регенерации выявляются пролиферация и гипертрофия клеток поврежденных тканей, при неполной регенерации определяются разрастание соединительной ткани в участках повреждения и гипертрофия в неповрежденных тканях. Исходом регенерации может явиться полное или неполное восстановление тканей.

Гипертрофия – увеличение объема ткани, органа и их функции за счет увеличения объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток (гиперплазия). Причинами регенерационной гипертрофии может быть необходимость восстановления или усиления функции после повреждения. Макроскопически выявляется увеличение объема органа, ткани. Гистологическихарактерно увеличение объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток (гиперплазия). Благоприятным исходом гипертрофии является усиление функции, неблагоприятным – атрофия.

Атрофия – уменьшение объема ткани, органа и их функции за счет уменьшения величины и количества внутриклеточных структур и (или) самих клеток. Причиной развития атрофии могутбыть длительно воздействующие факторы, вызывающие повреждение со слабой степенью выраженности, например, хроническая ишемия. Макроскопически при атрофии обнаруживается уменьшение объема органа, ткани. Гистологически выявляется уменьшение объема и количества внутриклеточных органоидов и (или) самих клеток. Исход атрофии неблагоприятный и проявляется функциональной недостаточностью.

Нарушение кровенаполнения – патологический процесс, характеризующийся изменением количества артериальной или венозной крови в сосудах (гиперемия, ишемия). Причинами ишемииявляются тромбоз артерий, стенозирующие атеросклеротические бляшки, сдавление артерий извне, например, опухолью. Макроскопическипри хронической ишемии определяются бледность, уменьшение в размере, уплотнение органов. Макроскопическим проявлением острой ишемии может являться инфаркт. Гистологически для ишемии характерно запустевание сосудов. Исходами ишемии является либо атрофия при хронической ишемии, либо некроз (инфаркт) при острой ишемии. Причиной артериальной гиперемииявляются изменение иннервации, ликвидация препятствия вызвавшего нарушение кровотока, воспаление. Макроскопическинаблюдается покраснение. Гистологическихарактерны расширение и полнокровие артериальных сосудов. Исходом артериальной гиперемии является либо усиление функции, либо повреждение ткани. Причинойвенозной гиперемииможет являтьсясердечная недостаточность (при этом развивается общая венозная гиперемия) или нарушение венозного оттока (развивается местная венозная гиперемия). Макроскопически для хронической венозной гиперемии характерны цианоз, уплотнение, бурая индурация, для острой венозной гиперемии – отек, полнокровие органа. Гистологически определяются полнокровие венул и капилляров, отек, гемосидерин, фиброз. Исходом венозной гиперемии может явиться снижение функции.