Занятие № 9. СИФИЛИС. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП

Цель занятия:В результате изучения темы студент должен усвоить этиологию, классификацию, морфологические проявления, исходы и осложнения сифилиса, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза, холеры и гриппа.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Сифилис. Возбудителем сифилиса является бледная спирохета. Пути заражения: половой, бытовой, профессиональный. Иммунитет к сифилису отсутствует. Повторное заражение может произойти и у недолеченных пациентов, наслоившись на любую стадию. Инкубационный период составляет 3 - 4 недели. Первичный сифилис (I период) длится около 45 дней и характеризуется формированием твердого шанкра и поражением регионарных лимфоузлов. В течение очередных 2 - 3 недель заболевание не проявляется, а затем развивается II период (вторичный сифилис). Во вторичный период сифилиса происходит генерализация спирохетозной инфекции, развивается так называемый спирохетозный сепсис. Вторичный период возникает примерно через 10 недель после заражения и характеризуется поражением кожных покровов. Длительность этого периода составляет 5 - 6 и более лет. Характерно развитие рецидивов заболевания в течение ряда лет. III период (третичный сифилис) характеризуется появлением гумм и развитием хронического (интерстициального) воспаления. Гуммы при сифилисе представляют собой специфические гранулемы, имеющие характерное строение. В центре гуммы определяется творожистый некроз. Вокруг зоны некроза располагаются фибробласты, иногда расположенные в виде частокола. Далее определяется зона лимфоидных и плазматических клеток. Могут также встречаються гигантские и эпителиоидные клетки. При интерстициальном воспалении в состав инфильтрата входят лимфоциты и плазматические клетки. В печени развивается гуммозное поражение. В аорте наблюдаются явления мезоаортита с формированием гуммозного инфильтрата. Данная патология сопровождается разрушением эластических мембран, что приводит к формированию аневризм. Чаше поражается восходящая часть дуги аорты. Может развиваться недостаточность аортального клапана. Поражение коронарных сосудов может сопровождаться возникновением стенокардии и кардиосклероза. В периферических сосудах обнаруживаются явления эндартериита, периартериита или панартериита. В миокарде обнаруживаются гуммы и межуточное воспаление с фиброзом. Поражение голосовых связок приводит к формированию рубцов. В легких определяются гуммы и интерстициальная пневмония с исходом в пневмосклероз. Нередко возникают орхиты – поражение яичек. Яички поражаются симметрично. Процесс локализуется в теле яичка и приводит к бесплодию. Поражение центральной нервной системы при третичном сифилисе может проявляться в виде спинной сухотки или прогрессирующего паралича. При спинной сухотке в процесс вовлекаются задние столбы спинного мозга. При прогрессирующем параличе воспалительный процесс локализуется в мозговой оболочке и сосудах головного мозга. На коже обнаруживаются язвы с ровными плотными краями. В костях наблюдается разрушение костной ткани с одновременным реактивным разрастанием губчатой кости за счет эндоста и периоста. Осложнения связаны с вторичными дистрофическими изменениями, которые приводят к ломкости ногтей, облысению, нарушению в ороговении кожи. Среди осложнений наблюдается также амилоидоз внутренних органов. Смерть больных третичным сифилисом наступает от поражения жизненноважных органов.

Врожденный сифилис (внутриутробный). Только больная мать передает сифилис потомству. Различают 4 периода врожденного сифилиса в зависимости от сроков заражения плода. 1-й период – сифилис плода. При этом рождаются мертворожденные недоношенные. 2-й период – сифилис грудного возраста (до 1 года). 3-й период – сифилис раннего детского возраста (до 4 - 5 лет). Первые три периода врожденного сифилиса называются ранним врожденным сифилисом. 4-й период – поздний врожденный сифилис (с 4 - 5 до 17 лет). Особенностями врожденного сифилиса является отсутствие твердого шанкра, так как возбудитель проникает через пупочную вену от матери к плоду. Характерной чертой врожденного сифилиса является комбинация признаков, присущих для первичного и вторичного сифилиса, то есть одновременное поражение кожных покровов и внутренних органов.

Ранний врожденный сифилис характеризуется появлением сифилидов на лице, сифилитического пемфигуса (пузырчатки) на коже ягодиц, стоп, ладоней. Может развиваться ринит – поражение слизистой оболочки носа в виде хронического гипертрофического катара, который начинается во внутриутробном периоде и проявляется в первые недели жизни. В печени определяются диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов. Возможно развитие абсцессов. В ткани печени обнаруживаются и милиарные гуммы. В легких отмечается развитие десквамативной пневмонии. Эта пневмония называется еще «белой пневмонией» из-за беловатой окраски пораженных участков. Кроме того, в легких может быть интерстициальная пневмония со склерозом и дыхательной недостаточностью. В центральной нервной системе возникает спинная сухотка или прогрессирующий паралич, менингиты. В костях выявляются остеохондриты. В трубчатых костях отмечается специфическое поражение в области линии роста кости.

Поздний врожденный сифилис поражает все органы и системы. Кроме внутренних органов часто развивается так называемая триада Гетчинсона. Эта триада характеризуется сочетанием поражения глаз, ушей и зубов. В глазах при этом возникает кератит, поражение ушей приводит к глухоте, поражение зубов к деформации резцов с формированием «бочкообразных зубов». Артрит коленных суставов может дополнять описанную триаду. Деформация костей нижних конечностей приводит к формированию «саблевидных голеней». В вилочковой железе определяются абсцессы Дюбуа, представляющие собой полости с серозной жидкостью. В стенках полостей определяется инфильтрация лимфоидными клетками и полинуклеарами. Характерно общее недоразвитие детей с поздним врожденным сифилисом.

Брюшной тиф. Этиология.Возбудителем является грамотрицательная палочкаSalmonella typhi.Механизм передачи – фекально-оральный. Данная инфекция является типичным антропонозом. Патогенез. Преодолев зону первичного аффекта в тонкой кишке и регионарный лимфатический узел, Salmonella typhi поступает в кровоток, возникает бактериемия. Циркулируя в кровотоке, бактерии размножаются в желчном пузыре и, попадая в тонкую кишку, приводят к развитию реакции гиперчувствительности в лимфатическом аппарате кишечника (лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки). Морфологические изменения: различают 4 стадии местных изменений в подвздошной кишке. Каждая стадия длится около недели. Стадия мозговидного набухания характеризуется гиперплазией лимфоидного аппарата кишечника, что придает рельефную картину слизистой, напоминающей извилины головного мозга. Микроскопически в бляшках видна выраженная гиперплазия клеток моноцитарно-макрофагального ряда, с формированием гранулемоподобных инфильтратов. Стадия некроза. Развиваются некроз пейеровых бляшек и демаркационное воспаление. Стадия образования язв характеризуется отторжением некротизированных масс и образованием язвенных дефектов, которые вначале имеют «грязный» вид, за счет некроза и экссудата, а затем постепенно очищаются и приобретают ровные края и чистое дно. Далее следует стадия заживления язв, в которую происходит образование грануляционной, а затем рубцовой ткани. Для брюшного тифа характерно увеличение селезенки в 3 - 4 раза, с обильным соскобом пульпы. Микроскопически определяются гранулемы из мононуклеарных клеток. Характерным клиническим признаком при брюшном тифе является появление розеолёзной сыпи на боковых поверхностях туловища, через 1 неделю после начала заболевания. Иногда на 2 – 3-й неделе болезни развивается восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота и бедра. Осложнения. Перфорация язвы и перитонит, кровотечение, брюшно-тифозный сепсис. Возможно присоединение бактериальной флоры с развитием остеомиелита, пневмонии, абсцессов.

Сальмонеллез. Этиология.S. Enteritidis, S. cholera suis и др.Путь передачи пищевой или водный. Выделяют три формы сальмонеллеза. Интестинальная форма самая частая, характеризуется острым энтеритом, сходным с холерой. Септическая и брюшно-тифозная встречаются редко. Осложнения: абсцессы печени, пневмония.

Холера.Этиология и патогенез.Vibrio cholerae – не проникая в эпителий тонкого кишечника, вырабатывает энтеротоксин, который приводит к активации аденилатциклазы, повышению внутриклеточного АМФ, что приводит к массивному выделению хлоридов, натрия и к потере жидкости через кишечник.При холере морфологические изменения в кишечнике носят характер серозного или серозно-геморрагического энтерита. Из-за нарушения всасывания в тонком кишечнике возникает выраженный эксикоз. Осложнения: вследствие некроза эпителия почечных канальцев возможно развитие постхолерной уремии, реже возникает холерный тифоид – дифтеритический колит, похожий на дизентерийный.

Дизентерия (бактериальная). Этиология.Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boudii, S. sonei. Все возбудители являются грамотрицательными палочками, паразитирующими только у человека (антропоноз). Путь передачи фекально-оральный. При бактериальной дизентерии поражаются главным образом дистальные отделы толстого кишечника (прямая и сигмовидная, реже нисходящая ободочная кишка). Морфологические изменения в кишечнике претерпевают развитие 4 стадий колита. Стадия катарального колита (2 - 3 дня) – отек, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, кровоизлияния. Фибринозный колит (1 неделя). В эту стадию отечная слизистая кишечника покрыта серовато-бурыми массами фибрина. Микроскопически характерна глубокая зона некроза слизистой, пропитанная фибрином с лейкоцитарной инфильтрацией. Язвенный колит – (10 - 12-е суток) – после отторжения фибринозной пленки возникают язвы, имеющие разные размеры и глубину. Стадия заживления язв длится около месяца, происходит рубцевание язвенных дефектов. Осложнения. Кишечные: перфорация и перитонит, парапроктит, кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные: пневмония, абсцессы печени, пиелонефрит.

Грипп (инфлюэнца). Этиология.РНК-вирус семейства Ortomyxoviridae. Выделяют три типа вируса гриппа – А, В и С. Механизм передачи – воздушно-капельный. Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей: носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Вирус, проникая в кровь и вызывая виремию, приводит к интоксикации. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и геморрагий. Морфологические изменения. При легкой форме гриппа возникает катаральное воспаление дыхательных путей с обильным серозно-слизистым экссудатом. При гриппе средней степени тяжести характерно серозно-геморрагическое воспаление трахеи бронхов и легких. При тяжелом токсическом варианте, помимо описанных изменений, характерно развитие геморрагического отека легких или кровоизлияний в головном мозге. Присоединение бактериальной инфекции приводит к развитию фибринозно-геморрагического воспаления дыхательных путей, панбронхита, крупноочаговой пневмонии «большое пестрое легкое». Осложнения. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляро-токсическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей бактериальной резидентной флорой. Лёгочные осложнения: бактериальная пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы. Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит.

Макропрепараты

1. Гуммы в печени

2. Сифилитическая дольчатая печень

3. Сифилитический аортит

4. Аневризма начала дуги аорты

5. Аневризма дуги аорты с тромбозом

6. Аневризма аорты

7. Рубцы в дыхательном горле

8. Прободение неба при сифилисе

9. Остеохондрит при врожденном сифилисе

10. Мозговидное набухание при брюшном тифе

11. Брюшной тиф, стадия образования язв

12. Брюшной тиф

13. Фибринозное воспаление (дизентерия)

14. Фолликулярно-язвенный колит

Микропрепараты

1. Гумма печени. Окр. гематоксилином и эозином. На препарате видны некротическая часть гуммы, широкий слой грануляционной ткани и прилежащая к нему измененная печеночная ткань. В центре гуммы творожистый некроз, в котором иногда определяются контуры предсуществующих гистологических структур. Зона некроза непосредственно окружена фибробластами, иногда расположенными в виде частокола. Далее видна зона лимфоидных и плазматических клеток. На некоторых препаратах среди указанных клеток встречаются редкие эпителиоидные клетки. По периферии располагается широкий слой волокнистой соединительной ткани.

2. Сифилис аорты (сифилитический мезоаортит). Окр. гематоксилином и эозином. В среднем слое аорты видны очаговые инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Аналогичные инфильтраты видны в адвентиции, преимущественно вокруг сосудов.

3. Дифтерит кишки. Окр. гематоксилином и эозином. Местами слизистая оболочка кишки сохранена, местами некротизирована: поверхностный эпителий отсутствует, кое-где видны контуры желез. Среди указанных образований располагаются тонкие розовые нити фибрина. На границе с подлежащими тканями виден лейкоцитарный вал.