Кефалиновое время бедной тромбоцитами плазмы (частичное тромбопластиновое время)

Определяется время рекальцификации бедной тромбоцитами цитратной плазмы в условиях оптимальной активации процесса кефалином или другими заменителями фактора 3 тромбоцитов. Добавление кефалина исключает нару­шения свертываемости, связанные с тромбоцитарным генезом, и делает тест осо­бо чувствительным к дефициту плазменных факторов свертывания и избытку в плазме крови антикоагулянтов.

Принцип определения парциального тромбопластинового времени широко используется в методиках, с помощью которых дифференцируется дефицит плаз­менных факторов тромбопластинообразования, или проводится их количествен­ное определение. Кефалиновое время удлиняется при дефиците плазменных фак­торов, участвующих во внутреннем механизме свертывания крови, а также при избытке в плазме антикоагулянтов. Значения кефалинового времени у здоровых людей колеблются в пределах 60-70 с. Однако в различных лабораториях величи­ны показателя могут быть иными, что связано с природой и свойствами фосфо-липида.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время

Определяется время свертывания рекальцифицированной цитратной плаз­мы при добавлении к ней тромбопластина, что исключает его дефицит в плазме. Протромбиновое время характеризует внешний механизм образования про-тромбиназы и тромбинообразование, отражает активность белков протромбино-вого комплекса (факторов VII, V, X и II).

Референтные величины протромбинового времени - 15-20 с. Увеличение протромбинового времени свидетельствует об угнетении активности внешнего механизма образования протромбиназы, снижении тромбинообразования и мо­жет зависеть от следующих причин:

а) недостаточности одного или нескольких факторов протромбинового ком­
плекса при таких редких наследственных коагулопатиях, как гипопроконвертине-
мия (дефицит фактора VII) и гипопротромбинемия (дефицит фактора II);

б) амилоидоза (амилоид поглощает фактор X), нефротического синдрома
(выведение с мочой факторов V и VII);

в) тяжелых заболеваний печени (снижается синтез факторов протромбино­
вого комплекса);

г) гипо- и авитаминоза витамина К;

д) использования антикоагулянтов непрямого действия (антагонисты вита­
мина К), при этом нарушается синтез в печени витамин-К-зависимых факторов свертывания (факторы VII, IX, X, II);

е) потребления факторов протромбинового комплекса при остром ДВС-синдроме;

ж) афибриногенемии, гипофибриногенемии, дисфибриногенемии, а также
передозировки гепарина;

з) наличия острых и хронических лейкозов, приводящих к развитию ДВС-
синдрома;

и) повышения уровня антитромбинов {особенно антитромбина III) или ан-титромбопластинов в крови.

Укорочение протромбинового времени свидетельствует о повышении актив­ности внешнего механизма образования протромбиназы и отмечается на началь­ных этапах внутрисосудистого свертывания крови, при полицетемии, в послед­нем триместре беременности. Укорочение протромбинового времени отмечается у женщин, принимающих перорально контрацептивы.

Удлинение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени говорит о дефиците одного или нескольких факторов протромбинового комплекса.

В настоящее время для контроля за эффективностью противотромботиче-ской профилактики и лечения тромботических осложнений непрямыми анти­коагулянтами используют Международное нормализованное отношение (МНО). С помощью МНО проводится математическая коррекция, стандартизирующая протромбиновое время при использовании тромбопластинов с различной чувст­вительностью. Этим достигается сопоставимость результатов определения про­тромбинового времени в различных лабораториях. МНО представляет собой протромбиновое отношение (протромбиновое время пациента к протромбино-вому времени контрольной нормальной плазмы), возведенное в степень Между­народного индекса чувствительности (МИЧ), указанного на маркировке произ­водимого тромбопластина:

МНО - (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроль­ной нормальной плазмы) ^мич.

Целесообразно использовать для определения протромбинового времени тромбопластин с МИЧ, близким к единице (1,0-1,2).

Одновременное удлинение протромбинового и тромбинового времени мо­жет наблюдаться при лечении антикоагулянтами, при гипофибриногенемии и по­вышении в крови концентрации продуктов деградации фибриногена и фибрина, т. е. при активации фибринолиза.

Тромбиновое время

Определяется время свертывания цитратной плазмы под влиянием тромбина.

Значение тромбинового времени, по данным различных производителей, со­ставляет 11-19 с. Тромбиновое время зависит только от концентрации фибрино­гена в крови и активности ингибиторов тромбина (антитромбина III, гепарина, парапротеинов), характеризует состояние конечного этапа свертывания крови (фибринообразование) и активность естественных и патологических антикоагу­лянтов (волчаночный антикоагулянт).

В клинической практике определение тромбинового времени производят с целью:

а) контроля за гепаринотерапией, особенно при использовании гепарина с
высокой молекулярной массой;

б) диагностики афибриногенемии и дисфибриногенемии;

в) диагностики гиперфибринолитических состояний;

г) контроля за фибринолитической терапией.

Тромбиновое время удлиняется при наследственных и приобретенных а- и гипофибриногенемиях (при тяжелых поражениях печени, фибринолизе, ост­ром ДВС-синдроме), дисфибриногенемии и нарушениях полимеризации фибрин-мономеров. Увеличение тромбинового времени наблюдается и при параиротеи-немиях. Полная несвертываемость плазмы под влиянием тромбина отмечается при значительной гипергепаринемии и III фазе тяжелого ДВС-синдрома.

Укорочение тромбинового времени свидетельствует об активации процес­са фибринообразования (повышение концентрации фибриногена в крови) и/или снижении активности естественных антикоагулянтов.