Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме	2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма	4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы	2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе	4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы	6) нарушение образования фаголизосом

К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+	2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления	4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов	6) повышение проницаемости стенки капилляров

Воспаление, как правило, характеризуется : (5)

1) лейкоцитозом	2) тромбозом
3) эритроцитозом	4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ	6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови	8) накоплением в крови С‑реактивного белка

Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины	2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза	4) Пг Е
5) лейкотриены	6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са2+	2) К+
3) ненасыщенные жирные кислоты	4) глюкокортикоиды
5) Н+	6) динитрофенол

Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия	2) ишемия
3) венозная гиперемия	4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови	2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости	4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости	6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы	2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

Боль при воспалении вызывают: (6)

1) Пг группы Е	· 2) гистамин
3) Н+‑гипериония	4) К+‑гипериония
5) кинины	6) повышение температуры ткани
7) механическое раздражение нервных окончаний

Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)

1) T-лимфоциты	2) B-лимфоциты
3) фибробласты	4) моноциты
5) гистиоциты	6) паренхиматозные клетки

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

1) тромбоз венозных сосудов	2) транзиторная гипероксия тканей
3) некроз ткани	4) кровоизлияние в ткань
5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях	6) подкожное введение стерильного чужеродного белка
7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.)	2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка	4) большее количество белка

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

1)ретикулоцитами	2) плазматическими клетками
3) нейтрофилами	4) B-лимфоцитами
5) тромбоцитами	6) эозинофилами

Верно то, что: (1)

1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)

1) ацидоз	2) алкалоз
3) гиперосмия	4)гиперонкия
5) гипоонкия	6) гипоосмия
7) ионный дисбаланс

К медиаторам воспаления принято относить: (5)

1) кинины	2) Пг
3) биогенные амины	4) К+
5) Н+	6) лимфокины
7) лейкотриены	8) нуклеиновые кислоты

Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)

1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны	2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов
3) цАМФ	4) цГМФ
5)глюкокортикоиды	6) ИЛ-2

Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)