Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь  


Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)




Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой 2) снижение чувствительности тканей к инсулину
3) недостаток СТГ 4) хронический избыток СТГ
5) хронический избыток адреналина 6) углеводное голодание
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей 8) увеличение количества рецепторов к инсулину

Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)

1) значительная гипернатриемия 2) значительная гипергликемия
3) некомпенсированный кетоацидоз 4) значительная гиперкалиемия
5) гиперосмия цитозоля 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)

1)гипернатриемия 2)гипергликемия
3)гиперкетонемия 4)гиперкалиемия

Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 2) углеводное «голодание» миокарда
3) гипоосмия крови 4) некомпенсированный кетоацидоз

Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)

1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия
3) кетонемия 4)гиперхолестеринемия

Глюкозурию при СД вызывают: (2)



1) кетонемия 2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков

Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)

1) может быть 2) не развивается никогда

Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)

1) чрезмерное гликозилирование белков 2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия 4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)

1) блок превращения проинсулина в инсулин 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия 4) гиперкетонемия

Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)

1) иммунодефицитные состояния 10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза 3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии 5) микроангиопатии
6) макроангиопатии 7) полидипсия
8) полиурия 9) офтальмопатии

К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)

1) СД 6) пентозурии
2) гипергликемии 7) диабетические комы
3) гипогликемии 8) гликогенозы
4) почечный диабет 9) агликогенозы
5) гексозурии 10) гипергликемия алиментарная

О сновными причинами гликогенозов являются: (3)

1) алиментарная гипергликемия 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени 4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз

Основными причинами агликогенозовявляются: (2)

1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза

К главным причинам пентозурий относят: (3)

1) усиленный катаболизм ВЖК 2) усиленный катаболизм белков
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот 4) гиперпентоземия
5) ферментопатии клеток почечных телец 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)

1)невозможна 2) возможна

Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)

1) усиление липолиза 2) угнетение липолиза
3) угнетение синтеза жирных кислот 4) усиление синтеза жирных кислот
5) усиление кетогенеза 6) ослабление кетогенеза
7) усиление синтеза холестерина 8) жировая инфильтрация печени

Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)

1) положительным азотистым балансом 2) отрицательным азотистым балансом
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
5) увеличением содержания аминокислот в крови 6) снижением содержания аминокислот в крови

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе 4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

Верно то, что: (2)




Читайте также:
Как построить свою речь (словесное оформление): При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою...
Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение...



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1316)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.037 сек.)
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7