Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь  


ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ




Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

 

- процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно.

лат. - inflamatio

греч. - flamosis

5 клинических признаков воспаления характерных для острых форм и поражение кожных покровов.

Воспаление - преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей, характеризующееся комплексным структурно-функциональных сосудистых изменений.

Этап 1 - альтерация (тканевая дистрофия)

Этап 2 - изменение кровообращения в МЦР

Этап 3 - размножение клеточных элементов (пролиферация)

Этиология воспаления:

Этиогенные факторы:

Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы:

механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Основные этапы воспаления:

1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.

Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.

Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.

Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)



Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:

1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

Медиаторы воспаления:

1. Клеточные:

тучные клетки гистамин

базофилы серотонин

эозинофилы лизосомные ферменты

тромбоциты катионные белки

лимфокины

простагландины

циклические нуклеотиды

лейкотриены

 

2. Гуморальные:

кинины (брадикинин)

комплемент

Медиаторы нервной системы:

ацетилхолин

симпатин

 

Кроме альтерации - обменные нарушения:

1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков; резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии:

гиперосмия - повышение осмотического давления

гиперонкия - повышение онкотического давления

Н-гипериония - накопление Н+-ионов.

2) Анаболические реакции:

повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

2-й тип: сосудистые реакции.

Фазы:

1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):

возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.

2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;

действие медиаторов воспаления;

понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).

Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).

3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):

нарушение реологии крови

нарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.

Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.

4. Экссудация - выход жидкой части крови (плазмы)

повышение: проницаемости сосудов

давления в сосудах

онкотического и осмотического давления в тканях.

При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.

Экссудаты в тканях:

а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.

б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).

5. Выход лейкоцитов за пределы сосуда - эмиграция (лейкодиапедез)

повышение проницаемости сосудов

хемотаксис - химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении; эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы - катафорез.

Поверхностноактивные вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита - образование псевдоподий.

Эмиграция лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).

Раньше эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками стенки сосуды)

Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько минут.

6. Фагоцитоз - узнавание, захват и внутриклеточное переваривание инородных частиц (микробов).

В фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз зависит эффект фагоцитоза.

Цитазы - лизосомные ферменты.

В крови повышается концентрация:

кислых гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосом

Бактерицидное свойства

Инициал иммуногенеза

Хемотаксические свойства

Увеличивают проницаемость сосудов.

 

Завершенный (полный) фагоцитоз

Незавершенный (неполный) фагоцитоз - способствует генерализации инфекции.

Болезни фагоцитов (в основном наследственные): аномалии лизосом, дефект лизосомных ферментов.

Образуются скопления фагоцитов - гранулемы.

3-1 этап - пролиферация.

Образуется грануляционный вал (барьер)

Пролиферируют: лимфоциты и моноциты.

пролиферация зависит от кейлонов - гликопротеидов - депрессоров клеточного деления (угнетают ферменты редупликации ДНК).

При воспалении - дефицит кейлонов.

 

Роль нервной системы в воспалении:

- регулирует тонус (кровообращение)

- регулирует трофику тканей.

В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;

если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.

раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.

раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.

Влияет кора головного мозга:

положительные эмоции активируют фагоцитоз

зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.

Нервная система:

Пусковой механизм

Осуществление компенсаторно-приспособительных реакций.

 

Роль эндокринной системы в воспалении:

Провоспалительные гормоны:

соматотропин (СТГ)

альдостерон

минералкортикоиды

Противовоспалительные гормоны:

глюкокортикоиды

АКТГ

Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:

изменения внутренних органов

изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь)

интоксикация

сдвиги белкового состава крови

лейкоцитоз

лихорадка

боль

ускорение СОЭ

активация ретикулоэндотелиальной системы

изменение иммунологических процессов

 

Филогенез воспаления (Мечников):

Одноклеточный организм захватывает микроб и переваривает - совпадение функций защиты и пищеварения.

Многоклеточные организмы - пищеварительная полость.

С появлением нейроэндокринной системы - защита и пищеварение обособляются.

Образуются антитела, ферментативные реакции, дифференцируются клеточные и сосудистые реакции.

Онтогенез воспаления:

Эмбрион реагирует на вредность воздействия только гибелью.

На 4-5 мес внутриутробного развития формируется воспалительная реакция.

В ранний постнатальный период воспалительная реакция несовершенна:

нет сужения и расширения сосудов (слабая сосудистая реакция)

слабая эмиграция

слабая экссудация

альтернативно-дегенеративный тип воспаления

фагоцитоз незавершенный (не созрел лизосомный аппарат фагоцитов)

Гиппократ: воспаление имеет обезвреживающее значение

воспаление полезно, если не превышает определенный предел

 

Теории воспаления:

Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клетки

Теория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.

Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.

Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.

Все это - теории воспалительного очага.

Биологическая эволюционная теория Мечникова:

1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.

2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.

3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.

4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.

5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.

6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.

Современные теории воспаления:

Чернух, Поликарп и др. ученые

Объединение всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Две противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):

I. Повреждение, вызванное раздражителем

Альтерация

Расстройство кровообращения

 

II. Защитно-приспособительные явления

Эмиграция лейкоцитов

Фагоцитоз

Лейкоцитоз

Частично экссудация (барьер)

пролиферация (барьер)

Естественные противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

 

Защитная реакция при воспалении несовершенна.

 




Читайте также:



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (536)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.02 сек.)
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7