Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь  


В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)




Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

A) образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)+

B) строгое вегетарианство

C) аутоиммунное повреждение слизистой желудка+

D) паразитирование ленточных гельминтов

E) недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты

F) недостаточное поступление с пищей витамина В12

82. Причинывитамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)

A) резекция желудка+

B) дефицит внутреннего фактора Касла+

C) инвазия широким лентецом+

D) хроническая кровопотеря

E) атрофия слизистой желудка+

83. В патогенезе витамин В12 -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)

A) гипоплазия костного мозга

B) образование антител против эритроцитов

C) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

D) нарушение синтеза ДНК+

E) гиповолемия

84. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)

A) нарушению обмена нуклеопротеидов+

B) нарушению синтеза гемоглобина

C) развитию гемической гипоксии+

D) глосситу+

E) неэффективному эритропоэзу+

85. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов



A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК+

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

86. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

A) атрофия слизистой +

B) гипертрофия слизистой

C) гиперхлоргидрия

87. Недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В12 → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?

A) фуникулярный миелоз +

B) анемия

C) тромбоцитопения

D) лейкопения

E) судороги

88. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина+

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза высших жирных кислот+

89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток+

B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза+

C) неэффективный эритропоэз+

D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов+

E) нарушение включения железа в гем

90. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)

A) гиперхромией+

B) появлением мегалоцитов+

C) лейкопенией+

D) появлением эритроцитов с патологическими включениями+

E) появлением микроцитов

F) тромбоцитопенией+

91. Для витамин В12-фолиеводефицитной анемии характерно (3)

A) эритроциты 3´1012, Нв 60 г/л

B) эритроциты 1,2´1012, Нв 50 г/л+

C) ЦП 0,6

D) ЦП 1,2+

E) эритроциты с тельцами Жолли +

92. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов+

B) ядерным сдвигом нейтрофилов вправо+

C) атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта+

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) повреждением нейронов спинного мозга+

Гиперхромия эритроцитов характерна для (2)

A) гемолитических анемий+

B) гипо-апластических анемий

C) постгеморрагических анемий

D) витамин В12-фолиеводефицитных анемий+

E) железодефицитной анемии

94. Найти соответствие:

1. Железодефицитная анемия (3)

2. Витамин В12 - фолиеводефицитная анемия (4)

A) гипохромия эритроцитов 1

B) гиперхромия эритроцитов 2

C) микроцитоз 1

D) мегалоцитоз 2

E) ломкость ногтей 1

F) глоссит Хантера 2

G) появление эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо 2

Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при (4)

A) алиментарной недостаточности +

B) вегетарианстве

C) дефиците гастромукопротеина

D) патологии желудочно-кишечного тракта +

E) в период роста у детей +

F) при беременности +

При фолиеводефицитной анемии наблюдаются (6)

A) появление в периферической крови мегалобластов и мегалоцитов+

B) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо+

C) атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта+

D) повышение цветового показателя +

E) повреждение нейронов головного и спинного мозга

F) лейкопения и тромбоцитопения+

G) высокий процент неэффективного эритропоэза+

Причинами приобретенной апластической анемии являются (3)

A) соли тяжелых металлов, органические растворители, красители+

B) цитостатики, левомицетин+

C) ионизирующая радиация+

D) дефицит железа+

E) избыток эритропоэтина

В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)

A) апоптоз гемопоэтических клеток+

B) замещение гемопоэтической ткани жировой+

C) образование антител к эритроцитам

D) нарушение микроокружения стволовых клеток+

E) образование аутоантител к стволовым клеткам+




Читайте также:



©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (511)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.02 сек.)
Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7