Тестовые задания к рубежному занятию по модулю «Нервная система»

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ИМЕНИ В.Г.КОРПАЧЕВА

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ РУБЕЖНОГО ЗАНЯТИЯ

 

Тема: Коллоквиум «Нервная система »

 

Курс: 3

 

Специальность: «Общая медицина»

 

 

Составители:

 

Профессор____________Кабдуалиева Н.Б.

Доцент ____________Байбакова М.К.

 

 

Астана, 2009 г.

Тема: Коллоквиум «Нервная система»

 

Цель занятия: оценка качества освоения теоретического материала, изученного на занятиях и подготовленного самостоятельно по плану СРС по модулю «Нервная система»

Задачи обучения:

1. Осуществить контроль и определить уровень знаний студентов по патофизиологии нервной системы

 

Основные вопросы темы:

· Общая этиология расстройств функций нервной системы. Экзо­генные и эндогенные этиологические факторы, значение соци­альных условий.

· Общий патогенез нервных расстройств. Контактное и дистант­ное действие патогенных агентов, пути проникновения их в нерв­ную систему, избирательность поражения отдельных нервных структур. Первичные и вторичные расстройства.

· Генераторные механизмы патологии нервной системы. Патология нейрона. Нарушения межнейронального взаимодействия. Генераторы патологически усиленного возбуждения, условия их образования, особенности деятельности и патогенетическое значение. Внутри- и межсистемные нарушения деятельности нервной системы.

· Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды и механизмы развития. Боль, понятие и общая характеристика. Виды боли. Патологическая боль периферического и центрального происхождения. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы боли. Принципы лечения патологической боли.

· Нейрогенные расстройства движений, гипо- и гиперкинетические состояния, парезы и параличи. Миастения. Судорожные состояния, их виды и механизмы. Эпилепсия.

· Нарушения мозгового кровообращения. Инсульты.

· Патофизиологические аспекты нейроинфекции. Этиология и патогенез Менингитов.

· Защитные, восстановительные и компенсаторные процессы в нервной системе. Исходы патологических процессов в нервной системе, следовые реакции.

· Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы, определение понятия и общая характеристика.

Методы обучения и преподавания:

1. Тестирование.

Литература

На русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д., Новицкого В.В. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994.- С. 414-461.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н. - Элиста,1994.- С. 516-547.

дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 576-612.

2. Патофизиология : курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.– Алматы:Кітап, 2004 – С. 131-142

3. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.654-704

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.456-469.

5. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред. Ефремова А.В.- учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.229-252.

 

Контроль: тестовые задания

 

Тестовые задания к рубежному занятию по модулю «Нервная система»

1. Основной причиной возникновения энергетического дефицита нервной клетки является недостаток:1) витамина С; 2) каталазы; 3) трофогенов; 4) кислорода; 5) железа.

2. Последствием чрезмерного ПОЛ мембран нервной клетки является накопление:1) внутриклеточного кальция; 2) внутриклеточного калия; 3) внеклеточного калия; 4) внеклеточного кальция; 5) внеклеточного фосфора.

3. Образованию противомозговых антител способствует: 1) накопление антиоксидантов в нейроне; 2) активация стресс-лимитирующей системы; 3) активация парасимпатической нервной системы; 4) нарушение целостности гематоэнцефалического барьера; 5) понижение проницаемости мембраны.

4. Патотрофогены – это:1) трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов; 2) белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов; 3) тормозные нейромедиаторы; 4) биогенные амины; 5) возбуждающие нейротрассмитеры.

5. Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является:1) избыточный электрогенез; 2) дефицит возбуждающих аминокислот; 3) преобладание процессов торможения над возбуждением; 4) способность формирования только в коре головного мозга; 5) способность вызывать гипертрофию нейронов.

6. Главным отличием патологической системы от физиологической системы является её:1) дизадаптивное или патогенное значение для организма; 2) отсутствие в структуре системы звена афферентного синтеза; 3) быстрый распад по мере достижения запрограммированного результата; 4) адаптивное значение для организма; 5) положительный для организма результат действия в условиях повреждения нервной системы.

7. Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:1) патологической системы; 2) патологической детерминанты; 3) генераторы патологически усиленного возбуждения; 4) очага патологического парабиоза; 5) повреждение нервной клетки.

8. К расстройствам ВНД относятся:1) параличи; 2) судорожные синдромы; 3) неврозы; 4) расстройства чувствительности; 5) парезы.

9. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относится:1) нарушение режима дня; 2) нарушение деятельности половых желез; 3) информационные перегрузки; 4) ломка жизненного стереотипа; 5) гиподинамия.

10. К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся:1) информационные перегрузки; 2) тип ВНД; 3) перенесенные заболевания; 4) возраст; 5) состояние эндокринных органов.

11. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется: 1) параличом; 2) парезом; 3) миастенией; 4) миотонией; 5) гиперeстезией.

12. Тонус пораженных мышц снижается, прежде всего, при: 1) центральном параличе; 2) периферическом параличе; 3) децеребрационной ригидности; 4) судорогах; 5) атетозе.

13. При спастическом параличе наблюдается: 1) повышение тонуса пораженных мышц; 2) понижение тонуса пораженных мышц; 3) нормальный тонус мышц; 4) легкий парез мышц; 5) фибрилляция мышц.

14. При нарушении функции черной субстанции может возникнуть:1) болезнь Паркинсона; 2) болезнь Вильсона-Коновалова; 3) болезнь Альцгеймера; 4) хорея; 5) фантомная боль.

15. Клонические судороги представляют собой:1) быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц; 2) длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения; 3) судороги речевой мускулатуры; 4) судороги мышц лица; 5) фибриллярные сокращения мышц.

16. Эпилепсия является заболеванием, при котором, прежде всего, развиваются:1) двигательные расстройства; 2) параличи; 3) расстройства всех видов чувствительности; 4) нарушения высшей нервной деятельности; 5) психозы.

17. Выпадение одних видов чувствительности при сохранении других называется:1) диссоциацией чувствительности; 2) гипестезией; 3) парастезией; 4) дискриминационном чувством; 5) гиперестезией.

18. Боль, локализующаяся во внутренних органах, называется:1) фантомной; 2) первичной; 3) висцеральной; 4) эпикритической; 5) физиологической.

19. В ампутированных конечностях возникают: 1) фантомные боли; 2) каузалгии; 3) физиологические боли; 4) тупые боли; 5) диффузные боли.

20. Разновидность боли, сопровождающейся ощущениям, подобным уколу, называется:1) физиологическая; 2) эпикритическая; 3) соматическая; 4) висцеральная; 5) протопатическая.

21. Разновидность боли, которая длится долго и имеет диффузный, жгучий характер, называется:1) эпикритическая; 2) соматическая; 3) протопатическая; 4) физиологическая; 5) фантомная.

22. Основной причиной ишемического инсульта является:1) сдавление сосудов головного мозга опухолью; 2) гипертензивные кризы; 3) феохромоцитома; 4) атеросклероз сосудов головного мозга; 5) черепно-мозговая травма.

23. Для геморрагического инсульта характерным является: 1) сужение и обтурация артерий головного мозга; 2) тромбоэмболия сосудов головного мозга; 3) кровоизлияние в мозг; 4) гипогидратация нейронов; 5) транзиторные функциональные нарушения высшей нервной деятельности.

24. Наиболее частой формой острых нарушений мозгового кровообращения с развитием стойких симптомов поражения ЦНС является: 1) ишемический инсульт; 2) геморрагический инсульт; 3) субарахноидальное кровоизлияние; 4) транзиторная ишемическая атака; 5) лакунарный инсульт.

25. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:1) 80 мл/100 г/мин^-1; 2) 50 мл/100 г/мин^-1; 3) 35 мл/100 г/мин^-1; 4) 20 мл/100 г/мин^-1; 5) 10 мл/100 г/мин^-1 и менее.

26. Диашиз – это: 1) локальная ишемия мозга; 2) утрата электрической функции нейронов; 3) нарушение клеточного ионного гомеостаза в нейронах; 4) нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально; 5) некроз мозговой ткани.

27. Ишемическая полутень (пенумбра) - это: 1) зона необратимых повреждений в головном мозге; 2) область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга вокруг инфарктного ядра; 3) область нейронов с высокой пластичностью; 4) зона вторично поврежденных нейронов; 5) отдаленная зона мозга, в которую не поступают возбуждающие импульсы из ишемизированного участка.

28. В развитии ишемического отека мозга имеет значение: 1) лактат-ацидоз; 2) активация аэробного пути расщепления глюкозы в мозге; 3) гиперергоз; 4) снижение поступления в нейроны из внеклеточного пространства натрия и воды; 5) снижение нейромедиаторов – глутамата, аспартата.

29. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет: 1) усиленное образование АТФ; 2) глутаматная эксайтотоксичность; 3) усиленное поступление кальция из нейрона во внеклеточное пространство; 4) подавление активности NMDA-рецепторов; 5) увеличение антиоксидантов.

30. При инсульте активация NMDA-рецепторов приводит к: 1) повышенному поступлению кальция в клетку; 2) повышенному поступлению калия в клетку; 3) подавлению процессов перекисного окисления липидов; 4) торможению активности протеолитических ферментов; 5) подавлению активности АМРА-рецепторов.

31. Нейродеструктивное действие глутамата связано с: 1) повышением антиоксидантов в клетке; 2) активацией синтеза белков в клетке; 3) повышением цитозольной концентрации кальция; 4) снижением выработки оксида азота; 5) подавлением образования свободных радикалов кислорода.

32. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является:1) первичная артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом; 2) эмболия; 3) черепно-мозговая травма; 4) артериовенозная мальформация; 5) сдавление сосудов головного мозга опухолью.

33. Паркинсонизм характеризуется: 1) полным угнетением двигательных и вегетативных рефлексов после перерыва спинного мозга; 2) резким повышением тонуса мышц-разгибателей; 3) прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции мозга; 4) снижением активности глутаматной системы в стриатуме; 5) развитием центральных параличей из-за поражения спинного мозга.

34. К гиперкинезам относятся:1) параличи; 2) парезы; 3) моноплегия; 4) хорея; 5) атаксия.

35. В основе эпилепсии лежит: 1) повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами; 2) подавление генерации нейронами разрядов; 3) пониженная возбудимость нейронов; 4) разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна; 5) преобладание активности холинергической системы в стриатуме.

36. В основе развития эпилептического очага лежит:1) возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения; 2) активация тормозных механизмов в определенной популяции нейронов; 3) гипоактивация положительных связей; 4) разрушение гиперактивной детерминантной структуры; 5) утрата дизадаптивного значения патологической системы.

37. При эпилепсии наблюдается:1) подавление процессов перекисного окисления липидов; 2) развитие метаболического алкалоза в ткани мозга; 3) активация ГАМК- и дофаминергических систем; 4) подавление активности ацетилхолиновых и аспарагиновых медиаторов; 5) усиление процессов деполяризации мембраны нейронов.

38. Для эпилепсии характерным является: 1)потеря нейронами способности к спонтанному пароксизмальному деполяризационному сдвигу; 2) приобретение нейронами эпилептического очага гиперчувствительности к разрядам других нейронов; 3) снижение содержания глутамата; 4) повышение синтеза ГАМК; 5) снижение синаптической проводимости у нейронов эпилептического очага.

39. Развитие менингиальных симптомовсвязано с: 1) повреждением системы восприятия и передачи болевого сигнала; 2) повреждением крупных смешанных нервов, богатых симпатическими волокнами; 3) нарушением мышечной регуляции и преобладанием тонуса разгибателей; 4) поражением проекционной зоны коры головного мозга; 5) развитием непроизвольных, стереотипных подергиваний отдельных мышц.

40. При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя - это:1) парентеральный; 2) гематогенный; 3) лимфогенный; 4) воздушно-капельный; 5) контактный.

41. Входными воротами менингококковой инфекции является:1)носоглотка; 2) поврежденная кожа; 3) миндалины; 4) нижние мочевыводящие пути; 5) половые пути.

42. Атаксия – это: 1) потеря плавности движений; 2) усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте; 3) снижение чувствительности; 4) непроизвольное сокращение мышцы; 5) нарушение координации движений.

43. В патогенезе неврозов существенную роль имеет: 1) органические поражения нервной системы; 2) циркуляторный тип гипоксии; 3) активация антиокислительной системы; 4) формирование в продолговатом мозге очагов патологического возбуждения; 5) формирование популяции нейронов, генерирующих мощные синхронизированные разряды импульсов.

44. Более тяжелое течение геморрагических инсультов, по сравнению с ишемическими инсультами, обусловлено:1) выраженной интоксикацией продуктами распада вследствие диапедеза крови; 2) подавлением процессов перекисного окисления липидов продуктами распада; 3) невозможностью развития вторичной ишемии и гипоксии; 4) влиянием вазодилататорных веществ излившейся крови; 5) повышением содержания антиоксидантов.

45. В основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит: 1) гипореактивность NMDA-peцепторов; 2) повышение активности митохондриальных ферментов; 3) увеличение уровня тормозных аминокислот; 4) деятельность глютамат-кальциевого каскада; 5) усиление активности нейротрофического фактора.