РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

Натощак секретируется незначительное количество желудочного сока.

Регуляция секреции желудочного сока осуществляется в 3 фазы:

1. Мозговая (сложнорефлекторная) фаза. Осуществляется через комплекс условных и безусловных рефлексов. Вид, запах и вкус пищи активируют нейроны вагуса в центре регуляции желудочной секреции. Окончания вагуса в желудке выделяют ацетилхолин, который через М-холинорецепторы стимулирует синтез желудочного сока (главными, обкладочными и добавочными клетками), а также стимулирует выработку в желудке гормонов гастрина и гистамина;

2. Желудочная (нейро-гуморальная) фаза. Возникает при нахождении пищи в желудке. За счет вагуса, метасимпатической нервной системы, гастрина, гистамина и питательных веществ (белки, пептиды, АК) стимулируется секреция желудочного сока. (Метасимпатическая нервная система (МНС) представляет собой комплекс микроганглиев, расположенных в стенках внутренних органов. МНС координирует и регулирует моторную, секреторную, абсорбционную, эндокринную, иммунную функции полых внутренних органов).

3. Кишечная фаза. При недостаточной обработки пищи из кишечника возникают сигналы, стимулирующие желудочную секрецию (за счет рефлексов местных и центральных, возникающих с рецепторов кишечника и реализующихся через вагус, МСН, гастрин, гистамин). При избытке HCl или чрезмерном разрушении пищевых продуктов, из кишечника возникают сигналы, тормозящие желудочную секрецию (через секретин, холецистокинин, ВИП, ГИП).

Гастрин – гормон пептидной природы, производимый G-клетками желудка (гастрин-17 из 17 аминокислот, и гастрин-14 из 14 аминокислот), расположенными в основном в антральном отделе желудка.

Секрецию гастрина стимулируют:

• 
  Ацетилхолин вагуса;
• 
  белки, продукты гидролиза;
• 
  бомбензин;
• 
  инсулин;
• 
  адреналин (слабо);
• 
  высокий уровень глюкокортикоидов;
• 
  гиперкальциемия.

Секрецию гастрина угнетают:

• 
  высокий уровнень HCl в желудке;
• 
  холецистокинин;
• 
  секретин;
• 
  глюкагон;
• 
  серотонин;
• 
  ГИП;
• 
  ВИП;
• 
  простагландин Е;
• 
  эндогенные опиоиды — эндорфины и энкефалины;
• 
  аденозин;
• 
  кальцитонин;
• 
  соматостатин (сильно);

Эффекты гастрина:

• 
  Гастрин связывается с гастриновыми рецепторами в желудке и активирует через аденилатциклазную систему синтез желудочного сока: он стимулирует секрецию НС1, пепсиногена, бикарбонатов и слизи в слизистой желудка.
• 
  Гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому ‑­
• 
  отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.
• 
  Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.
• 
  Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Гистамин биогенный амин, образующийся в энтерохромафиноподобных клетках (ECL) при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Секрецию гистамина стимулирует ацетилхолин вагуса, гастрин, ингибирует HCl. Гистамин, через Н₂-рецепторы, усиливает секрецию HCl обкладочными клетками.

Простогландины вырабатываются покровными эпителиоцитами. Секрецию простогландинов стимулирует HCl, ингибируют глюкокортикоиды. Простогландины стимулируют слизеобразование, секрецию бикарбонатов (нейтрализация рН), усиливают кровообращения в желудке.

Серотонин – биогенный амин, образуется в энтерохромафинных эндокриноцитах (ЕС) из 5-окситриптофана. Секрецию серотонина стимулирует HCl. Серотонин стимулирует секреторную (главные и слизистые клетки) и двигательную активность (миоциты) клеток желудка.

Соматостатин (пептид) образуется в D-клетках. Соматостатин ингибирует синтез ферментов, гормонов, соляной кислоты, увеличивает скорость всасывания воды и электролитов в тонкой кишке, снижает концентрацию вазоактивных пептидов в крови, уменьшает частоту актов дефекации и массу кала. Пища, поступающая в желудок, стимулирует повышенное образование желудочного сока в течение 4-6 часов. Количество, состав и свойства желудочного сока меняются в зависимости от характера пищи, а также при заболеваниях желудка, кишечника и печени. Наибольшее количество желудочного сока выделяется на белковую пищу, меньше – на углеводную, еще меньше на жирную.

Регуляция поджелудочной секреции осуществляется в 3 фазы:
1. Мозговая (сложнорефлекторная) фаза. Осуществляется через комплекс условных и безусловных рефлексов. Вид, запах и вкус пищи активируют нейроны вагуса в центре регуляции панкреатической секреции. Окончания вагуса в поджелудочной железе выделяют ацетилхолин, который стимулирует синтез панкреатического сока.

2. Желудочная (нейро-гуморальная) фаза. Возникает при нахождении пищи в желудке. За счет вагуса, гастрина, серотонина стимулируется секреция поджелудочного сока.

3. Кишечная фаза. Кислый химус вызывает в кишечнике выделение S-клетками сек‑­

ретина (белковый гормон). Секретин поступают в кровь и стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник панкреатического сока, содержащего много НСО₃^-, что нейтрализует НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин. В результате рН возрастает от 1,5-2,0 до 7,0.Поступление пептидов в тонкий кишечник вы‑зывает секрецию холецистокинина (белкового гормона) в I-клетках, который стимулирует выделение панкреатического сока с большим содержанием ферментов.
Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает соматостатин.
Мотилин (в Мо-клетках) - стимулирует активность гладко-мышечной клеток кишечника.