Патогенетическая коррекция ОПН

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Функции почек

• Участие в процессах мочеобразования и мочевыделения

• Секреторная, инкреторная (ренин, серотонин)

• Поддержание в оптимальном диапазоне жизненно важных параметров (рН, АД, глюкоза)

• …

 

Общее название патологии почек («проблема с почками») – нефропатия.

Нефропатия – это состояние, характеризующееся нарушением или утратой какой-либо из функции почек и сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Этиология

1. Первичная

А.Дефект генов

Б.Дефект морфогенеза

1. Вторичная

А.Инфекционного генеза

Б.Неинфекционного генеза (химические, физические, биологические факторы)

 

Экскреторная функция почек

• Фильтрация плазмы(образование первичной мочи)

• Реабсорбция (обратное всасывание из первичной мочи в кровь ионов, воды и т.д.)

• Секреция(выделение ионов жидкости и веществ из крови в просвет канальцев, активный перенос ионов в конечную мочу)

 

Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение СКФ:	Увеличение СКФ:
• Уменьшение гидростатического давления в приносящей артериоле (снижение системного АД, ↑ тонуса сосудов - спазм) • Повышение онкотического давления плазмы • Нарушение оттока мочи • Изменения почечного фильтра (уменьшение фильтрационной поверхности, утолщение фильтра)	• Повышение гидростатического давления в приносящей артериоле (↑ ОЦК, снижение тонуса приносящей, повышение тонуса отводящей артериол) • Понижение онкотического давления плазмы крови • Увеличение проницаемости мембран клубочкового фильтра

Нарушение канальцевой реабсорбции

Этиология:

① перенапряжение / истощение;

② ↓ активности ферментов канальцевого аппарата;

③ нарушение гормональной регуляции;

④ структурные поражения канальцев;

Что реабсорбируется в канальцах?

Неорганика: Na, Cl, K, Ca, Mg, фосфаты, сульфаты, вода, ионы Н

Органика: Глюкоза, аминокислоты, пептиды, белок, органические кислоты и основания, мочевина, креатинин, мочевая кислота

 

- Нарушение реабсорбции глюкозы

Причины глюкозурии:

1. Концентрация глюкозы в крови превышает величину максимальной реабсорбции
2. Концентрация глюкозы в крови нормальное, возникает вследствие ↓ активности ферментов

 

- Нарушение реабсорбции белка

Причины протеинурии:

• Повышение фильтрации белка

– Воспаление, нарушение кровообращения, застой в почках

• Нарушение реабсорбции

– Повреждение эпителия проксимальных канальцев

Виды протеинурии:

• Физиологические протеинурия

• Патологическая протеинурия

– Почечная

– Внепочечная

 

- Нарушение реабсорбции воды

Причины:

• «Осмотический диурез» (мочевина, маннит при СД)

• Недостаточность АДГ

• Повреждение мозгового вещества почек (амилоидоз)

 

Нарушение канальцевой секреции, экскреции

• Нарушение кислото-выделительной функции – нарушение ацидо- и аммониогенеза

– ↓ канальцевой реабсорбции карбонатов

– избыточное выведение Na, K

– гиперкальциурия

• Почечный канальцевый ацидоз

– 4 типа ацидоза

– Синдромы Олбрайта, Фанкони, Лоу

 

Синдромы при нефропатиях

Мочевой

Мочевой синдром - Симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболеваниях.

- Количество суточной мочи, плотность (суточные колебания), цвет, запах, прозрачность, рН, измененение ритма мочеиспускания

- Микроскопия осадка мочи (Лей, Эр, цилиндры, эпителий, соли)

 

Нефротический

Неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся:

• массивной протеинурией,

• гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипедемией

• отеками,

• нарушениями водно-солевого баланса,

• белково-липидного обменов,

ЭТИОЛОГИЯ:

• Первичное повреждение почек

- гломерулонефрит

- аутоиммунные болезни

 

• Вторичное повреждение почек

- болезни соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия)

- поражение почек при СД, АГ и т.д.

- лекарственное поражение почек

Гипертензивный

• Задержка Na и воды → развитие гиперволемии, ↑ ОЦК → ↑ содержания в ГМК стенки сосудов Na и Ca, ↑ ОПСС

• Активация РААС

• Снижение активности депрессорной системы (т.к. ↓ V почечной паренхимы и ↓ синтез ПГ и кининов)

Остронефритический

Складывается из следующих составляющих:

• Мочевой синдром (гематурия, олигурия, анурия)

• Отеки

• Повышение АД (ДАД)

ЭТИОЛОГИЯ

• Почечные

– Клубочковые (ОГН)

– Неклубочковые (ТИН)

• Внепочечные

– Поражение лоханки и мочеточника (МКБ)

– Поражение мочевого пузыря, канала (опухоли)

 

ОПН

Характеризуется азотемией, нарушением КОС, ВЭБ. Это обратимое нарушение гомеостатической функции почек в результате:

– резкого падения СКФ,

– нарушения почечного кровотока,

– клубочковой фильтрации,

– канальцевой секреции, реабсорбции,

– концентрационной способности почек.

Этиологические виды

• Преренальная

• Ренальная (паренхиматозная)

• Постренальная (обструктивная)

Стадии ОПН

• 1 стадияначальная, короткая, не патогномонична, зависит от характера этиологического фактора.

• 2 стадияолигоанурическая (5-12 дней).

а) уменьшение мочеотделения – менее 500 мл/сут, моча темная, протеинурия, цилиндрурия, низкая осмолярность и высокая плотность;

б) азотемия (увеличение содержания мочевины и креатинина);

в) уремическим синдромом

УРЕМИЯ – патологический процесс, развивающийся за счет интоксикации организма азотистыми продуктами и выражающийся многосистемным поражением. Основные патогенетические факторы: интоксикация организма азотистыми шлаками → повреждение мембран клеток → развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия → дыхание Куссмауля (метаболический ацидоз)

• 3 стадия восстановления диуреза

полиурия (до 3-4 недель), сохраняется отек интерстициальной ткани

• 4 стадиявыздоровление (6-12 мес)

нормализация содержания мочевины в крови

 

4 степени ОПН (по тяжести)

• Легкая · олиганурия 3 дня · мочевина крови 15-16 ммоль/л · компенсированный метаболический ацидоз · отсутствуют электролитные сдвиги · гемодиализ не требуется	• Тяжелая · олигурия 8-12 дней · мочевина крови 40-50 ммоль/л · декомпенсированный метаболический ацидоз · выраженная анемия · может быть исход в ХПН
• Средняя · олигурия 7 дней · мочевина крови до 30 ммоль/л · гиперкалиемия · анемия · гемодиализ дает полное восстановление	• Крайне тяжелая · олигурия 12-14 дней · мочевина крови > 50 ммоль/л · гемодиализ мало эффективен

 

Патогенетическая коррекция ОПН

1. Диета

2. Восполнение ОЦК (плазма, белковый раствор, полиглюкин)

3. Мочегонные маннитол, фуросемид (для вымывания канальцевого детрита)

4. Устранение ацидоза (бикарбонат натрия)

5. Предупреждение гиперкалиемии (16 ед инсулина, 40%-50,0 глюкозы) и гипокальциемии (глюконат кальция 10%-20,0-30,0)

6. Борьба со вторичной инфекцией (антибиотикотерапия)

7. Гемодиализ

- очищение крови от различных веществ за счет их диффузии через пористую мембрану

- используются аппараты "искусственная почка«

8. Перитонеальный диализ

9. Кишечный диализ

10. Трансплантация почки

6) ХПН – это симптомокомплекс, обусловленный необратимым и прогрессирующим повреждением почки и значительным уменьшением числа активно функционирующих нефронов, проявляющийся постепенным и постоянным ухудшением (снижением):

• СКФ,

• канальцевой реабсорбции,

• экскреции почками натрия и калия,

• метаболическим ацидозом (в результате уменьшения экскреции свободных ионов водорода),

• азотемией,

• уремическим синдромом

ХПН - НЕОБРАТИМА!!! • Гибель нефрона • ↓ СКФ • Азотемия

ЭТИОЛОГИЯ ХПН

• Диабетическая нефропатия

• Артериальная гипертензия

• Хронический гломерулонефрит

• Поликистоз почек

• Интерстициальный нефрит

• и другие…

Классификация ХПН

• 1 стадия – латентная

(креатинин < 0,18 ммоль/л, СКФ > 50%)

 

• 2 стадия – азотемическая

– Фаза А (креатинин 0,19-0,44 ммоль/л, СКФ 20-50%)

– Фаза Б (креатинин 0,45-0,71 ммоль/л, СКФ 10-20%)

 

• 3 стадия – уремическая

– Фаза А (креатинин 0,71-1,24 ммоль/л, СКФ 5-10%)

– Фаза Б (креатинин > 1,25 ммоль/л, СКФ < 5%)